ev Smartfonlar

Beynin venoz dissirkulyasiyası. Vertebrobazilar çatışmazlığı: baş verməsi, əlamətləri, diaqnozu, kompleks müalicəsi İşemik insultun subkəskin mərhələsi

02.11.2020

Yaşlı insanlar adı olan belə bir xəstəliklə tanışdırlar CVA - kəskin serebrovaskulyar qəza Və ya sadəcə bir vuruş. Demək olar ki, hər bir yaşlı insan bu xəstəliyi öz üzərində yaşamışdır.İnsultun səbəblərini və xəstəliyin düzgün müalicəsini başa düşmək çox vacibdir.

Bu nədir?

Bir vuruş, müddəti bir gündən çox olan baş beyninin mövcud variantlarının normal işləməsində kəskin uğursuzluqlarla özünü göstərən klinik bir simptomdur.

CVA-nın əsas simptomları bunlardır:

  1. Xəstənin bədəninin normal hərəkət edə bilməməsi;
  2. Həssaslıqdan məsul olan orqanların pozğunluqları;
  3. Nitq aparatının düzgün işləməsinin pozulması;
  4. Xəstənin udma hərəkətləri edə bilməməsi;
  5. Tez-tez baş ağrısı;
  6. Şüur itkisi.

Danışıq aparatının gözlənilmədən görünən pozulması, bədənin həssaslığının itirilməsi və hərəkətin koordinasiyası ilə bağlı problemlər ertəsi gün keçir. Sonra tranzistorun işemik hücumundan danışırlar. Bu, vuruş kimi təhlükəli bir xəstəlik deyil, həm də vuruşa aiddir.

Xəstəlik qan dövranı sisteminin işində pozğunluqlara aiddirsə, o zaman "işemiya növü ilə vuruş" kimi xarakterizə olunur. Əgər qanaxma bir mütəxəssis tərəfindən təsdiqlənərsə, xəstəlik "hemorragik tipə görə CVA" xarakteristikasına malikdir.

Bir vuruşla başa çatan bir vuruş beynin bəzi hissəsinə qan axınının dayandığı mərhələdir. Bu fenomen beynin damarlarının divarlarının tonunun azalması ilə əlaqədardır və sinir toxumasının bir hissəsinin məhv edilməsinin nəticəsi olan nevroloji sistemin pozulması ilə müşayiət olunur.

ONMK - ICD-10-a uyğun kod

Xəstəliklərin onuncu beynəlxalq təsnifatında insult xəstəliyə səbəb olan pozğunluqlara görə bir-birindən fərqlənən bir neçə kodlara malikdir.

Bu xəstəliyin qarşısının alınması və müalicəsi dövlət səviyyəsində nəzərdən keçirilir, çünki insult halların üçdə birində ölümlə başa çatır. Xəstəliyə yoluxan xəstələrin 60 faizi sosial yardımsız yaşaya bilməyən əlil olur.

İnsultun səbəbləri

İskemik tipə aid olan CVA, xəstənin bədənində artıq mövcud olan patologiyalar nəticəsində inkişaf edir.

Bu xəstəliklərə aşağıdakılar daxildir:

ACVE yalnız əhalinin böyüklər kateqoriyasında deyil, həm də uşaqlarda rast gəlinir. Bu, uşağın beyninin damarlarının inkişafında hər hansı anomaliyaların olması ilə bağlıdır. Anadangəlmə ürək xəstəliyi olan uşaqlarda insult inkişaf riski yüksəkdir.

İnsult baş verdikdə uşaqların yalnız 30%-i tam sağalır. Təxminən əlli faiz nevroloji sistemin işində sağalmaz pozğunluqlara malikdir. Uşaqlarda kəskin beyin qan dövranı pozğunluqlarının 20 faizi ölümlə başa çatır.

Hansı hallarda CVD-dən şübhələnmək olar?

İnsult diaqnozu xəstənin bədənində aşağıdakı pozğunluqlar olduqda qoyulur:

  1. Əzalarda həssaslığın kəskin olmaması;
  2. korluğa qədər görmə itkisi;
  3. Rəqibin nitqini tanıya bilməmək;
  4. tarazlığın itirilməsi, koordinasiya ilə bağlı problemlər;
  5. Çox şiddətli baş ağrıları;
  6. Şüurun buludlanması.

Dəqiq diaqnoz yalnız diaqnozdan sonra təyin edilə bilər.

Serebral infarktın mərhələləri

ONMK bir neçə inkişaf mərhələsinə malikdir. Onların hər birini daha ətraflı nəzərdən keçirək.

Mərhələ nömrəsiMərhələ simptomları
Birinci mərhələOksigen çatışmazlığı var, bu da qan damarlarının səthində yerləşən düz hüceyrələrin keçiriciliyində uğursuzluqlara səbəb olur. Nəticədə qan hüceyrələrindən maye və zülal beyin toxumasına daxil olur. ödem inkişaf edir;
İkinci mərhələKapilyar səviyyədə qan təzyiqi düşməyə davam edir, bu da hüceyrə membranının pozulmasına səbəb olur. Sinir reseptorları və elektrolit kanalları da düzgün işləməyi dayandırır. Bu mərhələdə xəstəliyin qarşısını almaq olar;
Üçüncü mərhələHüceyrə metabolizmasının işində pozğunluqlar var, toxumalarda laktik turşu toplanır. Oksigen molekullarının iştirak etmədiyi enerji sintezi baş verir. Anaerob rejim neyronların və astrositlərin toxumalarının normal həyati fəaliyyət səviyyəsini saxlamasına imkan vermir. Bu hüceyrələr həcmdə artır, strukturda nasazlıqlara səbəb olur. Klinik şəkil nevroloji təbiətin fokus əlamətləridir.

İşemik insult

Bu tip vuruş beyin hüceyrələrinin məhv edilməsi və onun əsas funksiyalarının dayandırılması ilə müşayiət olunan beyin toxumasının xüsusi sahələrinə qan axınının çatdırılmasının tam dayandırılması ilə müşayiət olunur.

İşemik insultun səbəbləri

Bu planın vuruşu hər hansı bir beyin hüceyrəsinə qan axınının maneə törədilməsi nəticəsində yaranır. Nəticədə beynin normal fəaliyyəti dayanır. Xolesteroldan ibarət lövhə də normal qan axınına maneə ola bilər. Bu, bütün xəstəliklərin 80% -dən çoxuna səbəb olur.

Risk qrupu

CVA ən çox aşağıdakı patologiyaları olan əhali kateqoriyasında özünü göstərir:

  • Aterosklerotik xarakter daşıyan damar xəstəlikləri;
  • Qan təzyiqinin kəskin artması;
  • Əvvəlki geniş xarakterli miyokard infarktı;
  • arteriyanın uzanması;
  • Qazanılmış və ya anadangəlmə ürək qüsurları;
  • Diabetin səbəb olduğu qan sıxlığının artması:
  • Ürək çatışmazlığının nəticəsi olan qan axını sürətinin azalması;
  • Həddindən artıq bədən çəkisi;
  • Əvvəllər xəstəyə köçürülmüş tranzistor iskemik hücumlar;
  • Alkoqol və tütün sənayesi məhsullarının həddindən artıq istehlakı;
  • Altmış yaşına çatmaq;
  • Qan laxtalarının meydana gəlməsinə kömək edən oral kontraseptivlərin istifadəsi.

Xəstəliyin simptomları


Nevroloqlar xəstəliyin şiddətinə görə işemik insultun inkişafında bir neçə interval ayırırlar:

  1. Ən kəskin. Beş günə qədər davam edir;
  2. ədviyyatlı. Müddət 21 gündür;
  3. Erkən mərhələdə bərpa. Kəskin simptomlar aradan qaldırıldığı andan altı ay çəkir;
  4. Gec bərpa. Reabilitasiya müddəti iki il davam edir;
  5. İzləri aradan qaldırın.İki ildən çoxdur.

Ümumi simptomlara əlavə olaraq, beynin işemik vuruşu yerli simptomlarla xarakterizə olunur. Bu, xəstəliyin baş verdiyi ərazidən asılıdır.

Və beləliklə, əgər vurularsa sonra aşağıdakı simptomlar görünür:

  • Gəminin tıxanmasının meydana gəldiyi istiqamətdə görmə sisteminin pozulması;
  • Ekstremitələrin həssaslığı xəstəliyin ocağının əks tərəfində yox olur;
  • Eyni bölgədə əzələ toxumasının iflici baş verir;
  • Nitq aparatının işində pozğunluqlar var;
  • Xəstəliyinizi tanıya bilməmək;
  • Bədənin oriyentasiyası ilə bağlı problemlər;
  • Baxış sahəsinin itirilməsi.

Onurğa arteriyasının daralması ilə başqa bir simptomologiya nəzərə çarpır:

  • Eşitmə itkisi;
  • əks istiqamətdə hərəkət edərkən şagirdlərin bükülməsi;
  • Obyektlər gözlərdə ikiqat olur.

Məğlubiyyət baş versəydi haqqında qoşalaşmamış qan damarı ilə birləşmə, onda simptomlar daha ağır formada özünü göstərir:


Məğlubiyyət halında ön beyin arteriyası:

  • Qarşı tərəfdə, adətən ayaq nahiyəsində hissiyyat itkisi;
  • Hərəkətdə yavaşlıq;
  • kas-iskelet toxumasının tonusunun artması;
  • Nitqin olmaması;
  • Xəstə ayaq üstə dura və yeriyə bilməz.

Uğursuzluqlar normala müdaxilə edərsə beynin orta arteriyasının açıqlığı:

  • Əsas magistralın tam tıxanmasının nəticəsi ağır koma vəziyyətidir;
  • Bədənin yarısında həssaslıq itkisi var;
  • Motor aparatından imtina edir;
  • Mövzuya nəzər sala bilməmək;
  • Görmə sahələri düşür;
  • Nitq aparatında nasazlıq var;
  • Xəstə sağ ətrafı əks tərəfdən ayıra bilmir.

Pozulma halında posterior beyin arteriyasının açıqlığı aşağıdakı klinik mənzərə müşahidə olunur:


Optik genikulyar arteriyanın obstruksiyası aşağıdakı simptomlarla müşayiət olunur:

  • Üzün və bədənin əks tərəfindən toxunma hisslərinin olmaması;
  • Xəstənin dərisinə toxunarsanız, o zaman şiddətli ağrı yaşayır;
  • İşığın səhv qəbulu və döyülməsi;
  • Ön qollar və çiyin birləşmələri əyilmişdir. Barmaqlar da bazada əyilmişdir.

Saytda məğlubiyyət talamus aşağıdakı simptomlarla xarakterizə olunur:

  • Xəstənin hərəkətləri geniş əhatəyə malikdir;
  • Güclü bir titrəmə var;
  • Koordinasiya itkisi var;
  • Bədənin yarısı hissiyatını itirir;
  • Şiddətli tərləmə xarakterikdir;
  • Yataq yaraları meydana gəlir.

İnsultun ən ağır hadisəsi intraserebral hematomanın sıçrayış prosesidir. Serebrospinal mayedə qanaxma baş verir, beyin mədələrini qanla doldurur. Bu xəstəliyə "ventriküler tamponada" deyilir.

Bu insult halı ən ağırdır və demək olar ki, bütün hallarda ölümlə başa çatır. Bunun izahı xəstənin beyninə maneəsiz qan axınındadır.

İskemik tipə görə vuruşun müalicəsi

Yuxarıda göstərilən simptomlar gözlənilmədən sevilən bir insanda görünə bilər. Birincisini təmin etmək çox vacibdir ilk yardım xəstə.

Təcili yardım çağırdıqdan sonra aşağıdakı üsullardan istifadə edərək xəstənin vəziyyətini yüngülləşdirmək lazımdır:

  1. Xəstəni yan tərəfə qoyun ki, qusma qurbanın ağız boşluğunu sərbəst buraxsın;
  2. Baş bir az qaldırılmalıdır;
  3. Bir tonometr varsa, o zaman qan təzyiqini ölçmək lazımdır. Təzyiqdə kritik dəyərlərə kəskin artım müşahidə olunarsa, onu azaltmaq üçün xəstənin dilinin altına bir dərman qoyulmalıdır;
  4. Xəstəni lazımi miqdarda təmiz hava ilə təmin edin;
  5. Xəstənin boynunu hər hansı sıxıcı şeylərdən azad edin.

Xəstəxanada müalicə

Tibb müəssisəsinə gəldikdən sonra zərərçəkmiş palataya yerləşdirilir intensiv baxım. Sonra xəstəyə bütün lazımi iz elementlərinin balansına diqqət yetirən xüsusi bir pəhriz təyin edilir. Qidalanma elə tənzimlənir ki, pəhrizdə yağlı, ədviyyatlı, duzlu qidalar müşahidə olunmasın.

Mayonez və digər ədviyyatlar da istisna edilməlidir. Tərəvəz və meyvələr yalnız xəstəliyin kəskin mərhələsində məhdudlaşdırılır. Xəstənin şüuru yoxdursa, qida qəbulu iki gündən gec olmayaraq tibbi müayinə vasitəsilə həyata keçirilir.

İnsult təsdiqləndikdən sonra stasionar müalicə bir ay davam edir. Bu xəstəliyin köçürülməsindən sonra nəticələr son dərəcə ağırdır.

Beynin əks tərəfindəki əzələ toxumasında güclü güc itkisi, əraziyə ziyan dəyib. Xəstələrin müəyyən bir kateqoriyası praktik olaraq yenidən gəzməyi və normal hərəkətlər etməyi öyrənir;


. Gücün azalması yalnız ağız, yanaqlar və dodaqlar nahiyəsində baş verir. Xəstə düzgün yemək və maye içə bilmir;

Çox vaxt nitq aparatının işləməməsi pozulur. Buna insan beynindəki nitq mərkəzinin zədələnməsi səbəb olur. Xəstə ya nitqini tamamilə itirir, ya da başqasının sözlərini qəbul etmir;

Hərəkət koordinasiyasının pozulmasıİnsanın motor sisteminin normal fəaliyyətinə cavabdeh olan mərkəzi sinir sisteminin hissələrində zədələnmə nəticəsində yaranır. Ağır hallarda pozğunluqlar bir neçə ay davam edə bilər;

Görmə sisteminin nasazlıqları fərqli bir təbiətə malikdir və vuruşla zədələnmənin ölçüsündən və lokalizasiyasından asılıdır. Adətən onlar görmə sahələrinin itirilməsi ilə ifadə edilir;

Sensor pozuntusu itkisi ilə ifadə edilir ağrı istilik və soyuqluq hissləri.

Reabilitasiya

İnsultdan sonra sağalma yolunda çox vacib bir mərhələ.

Keyfiyyətli terapiya aşağıdakı müalicə kateqoriyalarını əhatə edir:

  1. Fizioterapiya. Xəstəni ətrafların normal hərəkətinə qaytarmaq lazımdır. Bir sıra məşqlər iştirak edən həkim tərəfindən seçilir;
  2. Bir defektoloqun ziyarəti. Xəstədə danışma və udma pozğunluqları varsa təyin edilir;
  3. Fizioterapiya. Hər klinikada olan ən sərfəli terapiya növü;
  4. Dərmanlarla terapiya. Bərpa prosesinin əsas mərhələsi. Dərmanlar xəstəlikdən sonra ağırlaşmaları azaldır və residiv riskinin qarşısını alır;
  5. Ağıl təlimi. Xəstənin mümkün qədər çox ədəbiyyat oxuması, şeirlər və ya əsərlərdən parçalar əzbərləməsi arzu edilir.

Hemorragik tipə görə CVA

Qidalanma təsiri olan komponentlər, o cümlədən oksigen, karotid arteriyalar vasitəsilə beyinə daxil olur. Kəllə qutusunda olmaqla, mərkəzi sinir sisteminə qan tədarükünün kökü olan damarlar şəbəkəsini təşkil edirlər. Arterial toxumalar məhv edildikdə, qan axını beyinə axır.

Səbəblər

Hemorragik tipli bir vuruş, bütövlüyü pozulmuş bir damardan beyinə qanaxma halında baş verir. Nəticədə xəstənin beynində beyin toxuması ilə məhdudlaşan hematoma meydana gəlir. Həmçinin, partlayan bir damardan gələn qan beyni əhatə edən bölgəyə nüfuz edə bilər.

Risk qrupu

Aşağıdakı kateqoriyalı vətəndaşların sağlamlıq vəziyyətinə xüsusi diqqət yetirilməlidir:

  • anadangəlmə bir təbiətin qan damarlarının genişlənməsindən əziyyət çəkən;
  • Arteriya və venaların inkişafında anomaliyaların olması;
  • Qan damarlarının divarlarının iltihabi xəstəliklərindən əziyyət çəkən;
  • Sistemli təbiətin birləşdirici toxumalarının patologiyaları ilə;
  • Zülal mübadiləsinin pozulması ilə müşayiət olunan qan damarlarının zədələnməsi;
  • Sinir sistemini stimullaşdıran dərmanlardan sui-istifadə.

Simptomlar

  1. Kəskin baş ağrısı;
  2. Daimi qusma;
  3. Uzun müddət ərzində tez-tez şüur ​​itkisi;
  4. Demək olar ki, bütün hallarda qan təzyiqində artım var;
  5. Əzalarda zəiflik hisslərinin artması;
  6. Həssaslıqdan məsul olan orqanların işində pozğunluq və ya həssaslığın tamamilə itirilməsi;
  7. motor sisteminin pozulması;
  8. Görmə sisteminin pozulması;
  9. Güclü sinir həyəcanı;
  10. Təhlil edildikdə, serebrospinal mayedə az miqdarda qan müşahidə olunur;

Hemorragik tipə görə vuruşun müalicəsi

Dərman terapiyası, hərəkətləri qanaxmanın dayandırılmasına, beyin ödemini azaltmağa və sinir sistemini sakitləşdirməyə yönəlmiş dərmanların istifadəsindən ibarətdir. Antibiotiklər və beta-blokerlər istifadə olunur.

Dərmanlar vuruşun təkrarlanmasına səbəb ola bilər, buna görə də problemi cərrahiyyə yolu ilə aradan qaldırmaq məsləhətdir. İlk növbədə, neyrocərrah lezyonu aradan qaldırır, sonra isə gəmidəki uğursuzluğu aradan qaldırır.

Patologiyanın bərpası

Diaqnostik tədqiqatlar zamanı insult əlamətlərinin geri qaytarıla bilən olub-olmaması vacibdir. Mərhələ geri çevrildikdə, beyin hüceyrələri iflic mərhələsində mövcuddur, lakin onların bütövlüyü və tam hüquqlu işi pozulmur.

Mərhələ geri dönməzdirsə, beyin hüceyrələri öldü və heç bir şəkildə bərpa edilə bilməz. Bu sahə işemiya zonası adlanır. Ancaq bu vəziyyətdə terapevtik müalicə mümkündür.

Onun mənası neyronları işemik zonada bütün qida maddələri ilə təmin etməkdir. Düzgün müalicə ilə hüceyrə funksiyaları qismən reanimasiya edilə bilər.

Məlum olub ki, insan həyatı boyu orqanizminin bütün resurslarından istifadə etmir, o cümlədən beyin hüceyrələrinin hamısı iştirak etmir. İşdə iştirak etməyən hüceyrələr ölü hüceyrələri əvəz edə və onların tam işləməsini təmin edə bilər. Proses olduqca yavaşdır, buna görə də tam reabilitasiya üç il davam edir.

Transistor işemik hücum (TIA)


Bu xəstəlik həm də insultdur, lakin işemik və hemorragik insultdan fərqli olaraq müvəqqəti xarakter daşıyır. Müəyyən bir müddət ərzində beynin böyük damarlarında qan axınının kəskin pozulması var, bunun nəticəsində onun hüceyrələri oksigen və qida çatışmazlığından əziyyət çəkir. TİA - tranzistor işemik hücumunun simptomları günlərlə davam edir və insult əlamətlərinə bənzəyir.

24 saatdan çox vaxt keçibsə, lakin xəstəlik geri çəkilməyibsə, çox güman ki, işemik və ya hemorragik tipli bir vuruş baş verib.

Simptomlar

Transistorlu işemik hücumun əlamətlərini nəzərdən keçirin:

  • Üzün, bədənin bir tərəfində, aşağı və ya yuxarı ekstremitələrdə həssaslığın azalması var;
  • Bədəndə zəif və ya orta dərəcədə zəiflik;
  • Danışıq aparatının işində nitqin tamamilə olmamasına qədər pozuntular və ya rəqibin sözlərini başa düşməkdə problemlər;
  • Başgicəllənmə və koordinasiya pozğunluğu;
  • Qulaqlarda və başda qəfil səs-küy;
  • Baş ağrısı və ağırlıq.

Bu simptomlar kəskin şəkildə görünür və 3-4 saatdan sonra yox olur. Transistorun işemik hücumunu vuruşdan fərqləndirən son tarix bir gündən çox deyil.

Hansı xəstəliklər TİA-ya səbəb ola bilər?

TIA aşağıdakı şərtlərə səbəb ola bilər:

  1. Xroniki olan qan təzyiqinin davamlı artması;
  2. Xroniki serebrovaskulyar xəstəlik;
  3. Qanın laxtalanmasında dəyişikliklər;
  4. qan təzyiqinin qəfil azalması;
  5. Mexanik maneə nəticəsində arteriya vasitəsilə normal qan axınının qeyri-mümkünlüyü;
  6. Serebral damarların strukturunun patologiyası.

Transistor işemik hücumu müalicə edilə bilər və edilməlidir! Semptomlarının olduqca tez keçməsinə baxmayaraq, bu xəstəlik artıq bədəndəki nasazlığı göstərir və residiv halında vuruşa çevrilə bilər!

Risk qrupu


Transistorun işemik hücumu insultdan daha az təhlükəli deyil. Gələcəkdə TİA keçirmiş xəstələrin 8%-ə qədəri hücumdan sonra bir ay ərzində baş vermiş insultdan əziyyət çəkir. Xəstələrin 12%-də insult bir il ərzində, 29%-də isə növbəti beş il ərzində baş verir.

Transistorlu işemik hücumun müalicəsi

Xəstəxanada həyata keçirilir.

Diaqnostik tədqiqatlara aşağıdakı prosedurlar daxildir:

  1. Kardioloq, angioloq və oftalmoloqun ziyarəti. Xəstəyə tibbi psixoloqla məsləhətləşmə təyin olunur;
  2. Laboratoriya analizini aparmaq üçün xəstə ümumi qan və sidik testindən, həmçinin biokimyəvi analiz üçün qandan keçməlidir;
  3. elektrokardioqrafiya;
  4. beynin kompüter tomoqrafiyası;
  5. işığın rentgen şüaları;
  6. Daimi qan təzyiqi yoxlanılır.

Qurbanın evə getməsinə yalnız TİA-nın təkrarlanması istisna olunarsa və ya təkrarlanan hücum zamanı xəstənin dərhal xəstəxanaya yerləşdirilmək imkanı olduqda icazə verilir.

Tranzistorlaşdırılmış işemik hücumun müalicəsi aşağıdakı oral dərmanların qəbulundan ibarətdir:

  • Hərəkəti qanı seyreltməyə yönəlmiş;
  • Vasodilatlayıcı maddələr;
  • qanda xolesterinin səviyyəsinin aşağı salınması;
  • Qan təzyiqini normallaşdırmaq üçün nəzərdə tutulmuşdur.

Dərman terapiyasını balneoterapiya və fizioterapiya ilə birləşdirmək yaxşıdır.

Qarşısının alınması

Tranzistor işemik hücumunun baş verməsinin və təkrarlanmasının qarşısını almaq üçün bir sıra profilaktik tədbirlərə əməl edilməlidir:

  1. Əvvəllər mütəxəssisinizlə birlikdə dərs planı tərtib edərək idmanla məşğul olun;
  2. Yağlı, duzlu və ədviyyatlı qidaların miqdarını azaltmaqla pəhrizi tənzimləyin;
  3. Alkoqol və tütün məmulatlarının istifadəsini azaltmaq;
  4. Bədən çəkinizi izləyin.

Sorğu alqoritmi

Xarakterik əlamətlərlə insult diaqnozu qoymaq olar, lakin xəstəliyin gedişatının dərəcəsini, hansı vuruş növünə aid olduğunu müəyyən etmək üçün

Bir sıra diaqnostik tədqiqatlardan keçmək lazımdır.

Bir mütəxəssis tərəfindən müayinə xəstə tibb müəssisəsinə daxil olduqdan dərhal sonra;

Laboratoriya analizi üçün qan götürmək, qlükoza səviyyəsinin, laxtalanmanın, fermentlərin vəziyyətini qiymətləndirmək üçün;

CT scan bu halda xəstəlik haqqında daha dolğun məlumat almağa imkan verir. İskemik pozğunluqdan sonra ilk 24 saat ərzində təsirlənmiş ərazinin lokalizasiyasını tapmaq mümkün deyil.

Bu problemi maqnit rezonans görüntüləmə aparmaqla həll etmək olar;

Beyin damarlarının angioqrafiyası zədələnmənin baş verdiyi ərazini və ya arteriyanın daralma səviyyəsini etibarlı dəqiqliklə müəyyən etməyə kömək edir. Bu araşdırma ilə beynin damarları və arteriyaları arasında anevrizma və patoloji əlaqə diaqnozu qoyula bilər.

Lakin əldə edilən nəticələr sinir toxumasının məhvinin miqdarını düzgün qiymətləndirməyə imkan vermir. Bu problemin həlli damar angioqrafiyasını digər diaqnostik üsullarla birləşdirməkdir;

Serebrospinal mayenin toplanmasıüçün laboratoriya tədqiqatı xəstənin həyatı üçün təhlükədir, lakin bu iş hansı növ vuruşa aid olduğunu müəyyən etməyə imkan verir.

Bu diaqnostika üsulu əsasən daha təkmil avadanlıqdan məhrum olan tibb müəssisələrində istifadə olunur.

Proqnoz

Xəstəlikdən sonra əlverişli bir nəticə kiçik bir insult keçirmiş vətəndaşlar kateqoriyasına malikdir. Bir neçə məhdudiyyətlə bu xəstələr həyatlarını normallaşdıra bilərlər.

Statistika göstərir ki, ölümlərin 40%-i xəstəlikdən sonrakı ilk ay ərzində baş verir. 70% ilk ayda əlillik əlamətlərini göstərir. Növbəti 6 ay ərzində 40% əlil olur. İki ildən sonra xəstələrin 30%-də əlillik əlamətləri nəzərə çarpır.

Video: ONMK. Bir vuruşun əlamətləri.

Beyinə qan axınının qəfil dəyişməsi hemorragik (qanaxma) və işemik pozğunluqlar kimi təsnif edilir. Bu bölgü üçün vacibdir düzgün seçim terapiya üsulu.

Qısaldılmış formada, kəskin serebrovaskulyar qəzada patologiyanın klassik adı "işemik tipə görə CVA" kimi görünür. Əgər qanaxma təsdiqlənərsə, onda - hemorragik görə.

ICD-10-da vuruş kodları pozuntunun növündən asılı olaraq fərqlənə bilər:

  • G45 - keçici beyin hücumlarının təyini;
  • I63 - beyin infarktının statistik qeydiyyatı üçün tövsiyə olunur;
  • I64 - beyin infarktı və qanaxma arasındakı qeyri-müəyyən fərqlər üçün istifadə olunan bir variant, xəstə son dərəcə ağır vəziyyətdə, uğursuz müalicə və qaçılmaz ölümlə qəbul edildikdə istifadə olunur.

Tezliyə görə işemik vuruşlar hemorragik 4 dəfə artıq, ümumi insan xəstəlikləri ilə daha çox bağlıdır. Profilaktika və müalicə problemi dövlət səviyyəsində proqramlarda nəzərdə tutulur, çünki xəstəlik keçirən xəstələrin 1/3-i ilk ayda ölür və 60% sosial yardıma ehtiyacı olan daimi əlil olaraq qalır.

Niyə beyinə qan çatışmazlığı var?

İşemik tipli kəskin serebrovaskulyar qəza daha tez-tez ikinci dərəcəli patoloji olur, mövcud xəstəliklərin fonunda baş verir:

  • arterial hipertansiyon;
  • geniş yayılmış aterosklerotik damar xəstəliyi (halların 55% -i aorta qövsündə, brakiosefalik magistralda və ya intrakranial arteriyalarda yerləşən lövhələrdən ağır aterosklerotik dəyişikliklər və ya tromboemboliya səbəbindən inkişaf edir);
  • köçürülmüş miyokard infarktı;
  • endokardit;
  • ürək ritminin pozulması;
  • ürəyin qapaq aparatında dəyişikliklər;
  • vaskulit və angiopatiya;
  • damar anevrizmaları və inkişaf anomaliyaları;
  • qan xəstəlikləri;
  • diabet.

Xəstələrin 90%-ə qədərində ürək və boyun əsas arteriyalarında dəyişikliklər olur. Bu səbəblərin birləşməsi işemiya riskini kəskin şəkildə artırır.

Vertebral arteriyanın vertebra prosesləri ilə mümkün sıxılması

Keçici hücumların ən çox görülən səbəbləri:

  • beynin arterial gövdələrinin spazmı və ya karotid, vertebral arteriyaların qısa müddətli sıxılması;
  • kiçik filialların embolizasiyası.

Aşağıdakı risk faktorları xəstəliyə səbəb ola bilər:

  • qoca və qocalıq yaşı;
  • artıq çəki;
  • nikotinin qan damarlarına təsiri (siqaret);
  • stress yaşadı.

Təsir edən amillərin əsası qan beyin hüceyrələrinə axdığı damarların lümeninin daralmasıdır. Bununla belə, belə bir qida çatışmazlığının nəticələri aşağıdakılar baxımından fərqli ola bilər:

  • dözümlülük
  • lokalizasiya,
  • yayılması,
  • damar stenozunun şiddəti,
  • ağırlıq.

Faktorların birləşməsi xəstəliyin formasını və klinik əlamətlərini müəyyən edir.

Kəskin beyin işemiyasının müxtəlif formalarının patogenezi

Keçici işemik hücum əvvəllər keçici serebrovaskulyar qəza adlanırdı. Ayrı bir formada seçilir, çünki geri dönən pozğunluqlarla xarakterizə olunur, infarktın fokusunun formalaşmasına vaxt yoxdur. Adətən diaqnoz retrospektiv olaraq (əsas simptomlar yox olduqdan sonra), bir gündən sonra qoyulur. Bundan əvvəl xəstə insult kimi müalicə olunur.

Hipertansif beyin böhranlarının inkişafında əsas rol qan damarlarının divarlarının zədələnməsi, hüceyrələrarası boşluğa maye və zülalın sərbəst buraxılması ilə artan venoz və kəllədaxili təzyiq səviyyəsinə aiddir.


Bu vəziyyətdə beyin toxumasının ödemi vazojenik adlanır

Qidalanma arteriyası mütləq işemik insultun inkişafında iştirak edir. Qan axınının dayandırılması, təsirlənmiş damarın hövzəsinin sərhədlərinə uyğun olaraq formalaşan fokusda oksigen çatışmazlığına səbəb olur.

Yerli işemiya beyin toxumasının bir hissəsinin nekrozuna səbəb olur.

İşemik dəyişikliklərin patogenezindən asılı olaraq işemik insult növləri fərqlənir:

  • aterotrombotik- beynin daxili və ya xarici tədarük edən arteriyalarının tam tıxanmasına və ya onların kəskin daralmasına səbəb olan aterosklerotik lövhənin bütövlüyü pozulduqda inkişaf edir;
  • kardioembolik- trombozun mənbəyi endokardda və ya ürək qapaqlarında patoloji böyümələr, tromb fraqmentləridir, atriyal fibrilasiya, taxiaritmiya, atriyal fibrilasiya hücumlarından sonra ümumi qan axını ilə (xüsusilə ovale foramen bağlanmadıqda) beyinə çatdırılır. infarktdan sonrakı dövrdə xəstələr;
  • lakunar - daha tez-tez kiçik intraserebral damarlar arterial hipertenziya, diabetes mellitusda zədələndikdə baş verir, kiçik bir fokus (15 mm-ə qədər) və nisbətən kiçik nevroloji pozğunluqlarla fərqlənir;
  • hemodinamik- xroniki ürək xəstəliyi, kardiogen şok fonunda qan dövranının ümumi azalması və təzyiqin azalması ilə beyin işemiyası.


Hemodinamik pozğunluqlarla beynin damarlarında qan axını kritik səviyyəyə və aşağıya düşə bilər

Naməlum etiologiyalı vuruşların inkişaf variantını izah etməyə dəyər. Bu, tez-tez iki və ya daha çox səbəb olduqda baş verir. Məsələn, kəskin infarktdan sonra karotid stenozu və fibrilasiyası olan bir xəstədə. Nəzərə almaq lazımdır ki, yaşlı xəstələrdə artıq damar lümeninin yarısına qədər aterosklerozun səbəb olduğu iddia edilən pozğunluq tərəfində karotid arteriya stenozu var.

Serebral infarktın mərhələləri

Patoloji dəyişikliklərin mərhələləri şərti olaraq ayrılır, hər bir halda mütləq mövcud deyildir:

  • Mərhələ I - hipoksiya (oksigen çatışmazlığı) diqqət mərkəzində olan kiçik damarların endotelinin keçiriciliyini pozur (kapilyarlar və venulalar). Bu, qan plazmasında maye və zülalın beyin toxumasına keçməsinə, ödemin inkişafına səbəb olur.
  • II mərhələ - kapilyarlar səviyyəsində təzyiq azalmağa davam edir, bu da hüceyrə membranının, onun üzərində yerləşən sinir reseptorlarının və elektrolit kanallarının funksiyalarını pozur. Bütün dəyişikliklərin hələ də geri qaytarıla bilən olması vacibdir.
  • III mərhələ - hüceyrə metabolizması pozulur, laktik turşu yığılır, oksigen molekullarının (anaerob) iştirakı olmadan enerji sintezinə keçid baş verir. Bu növü dəstəkləmir tələb olunan səviyyə neyronların və astrositlərin hüceyrə həyatı. Buna görə də onlar şişərək struktur zədələnməsinə səbəb olurlar. Klinik olaraq fokus nevroloji əlamətlərin təzahürü ilə ifadə edilir.

Patologiyanın geri dönüşü nədir?

Vaxtında diaqnoz qoymaq üçün simptomların geri dönmə müddətini təyin etmək vacibdir. Morfoloji cəhətdən bu, neyronların qorunmuş funksiyaları deməkdir. Beyin hüceyrələri funksional iflic (parabioz) mərhələsindədir, lakin öz bütövlüyünü və faydalılığını saxlayır.


İşemiya zonası nekroz sahəsindən xeyli böyükdür, içindəki neyronlar hələ də canlıdır.

Geri dönməz mərhələdə, hüceyrələrin öldüyü və bərpa edilə bilməyəcəyi bir nekroz zonası müəyyən edilə bilər. Onun ətrafında işemiya zonası var. Müalicə bu xüsusi zonada neyronların düzgün qidalanmasına və ən azı qismən funksiyanın bərpasına yönəldilmişdir.

Müasir tədqiqatlar beyin hüceyrələri arasında geniş əlaqələri göstərdi. İnsan öz həyatında bütün ehtiyat və imkanlardan istifadə etmir. Bəzi hüceyrələr ölüləri əvəz edə və funksiyalarını təmin edə bilirlər. Bu proses ləng gedir, ona görə də həkimlər hesab edirlər ki, işemik insultdan sonra xəstənin reabilitasiyası ən azı üç il davam etməlidir.

Beynin keçici qan dövranı pozğunluqlarının əlamətləri

Serebral dövranın keçici pozğunluqları qrupuna klinisyenler daxildir:

  • müvəqqəti işemik hücumlar (TIA);
  • hipertansif beyin böhranları.

Müvəqqəti hücumların xüsusiyyətləri:

  • müddəti bir neçə dəqiqədən bir günə qədər olan müddətə uyğundur;
  • TİA-dan sonra hər onuncu xəstə bir ay ərzində işemik insult keçirir;
  • nevroloji təzahürlər ağır pozğunluqların kobud xarakterinə malik deyil;
  • okulomotor pozğunluqlarla bulbar iflicinin mümkün yüngül təzahürləri (beyin sapında diqqət);
  • bir gözdə bulanıq görmə, qarşı tərəfin əzalarında parezi (həssaslıq və zəiflik) ilə birlikdə (tez-tez daxili karotid arteriyanın natamam daralması ilə müşayiət olunur).

Hipertansif serebral böhranların xüsusiyyətləri:

  • əsas təzahürlər serebral simptomlardır;
  • fokus əlamətləri nadir və mülayimdir.

Xəstə şikayətlənir:

  • kəskin baş ağrısı, tez-tez başın arxasında, məbədlərdə və ya tacda;
  • stupor vəziyyəti, başda səs-küy, başgicəllənmə;
  • ürəkbulanma, qusma.

Ətrafdakılar deyir:

  • müvəqqəti qarışıqlıq;
  • həyəcanlı vəziyyət;
  • bəzən - şüur ​​itkisi, konvulsiyalar ilə qısa müddətli hücum.

Keçici pozğunluqlarda üzvi dəyişikliklər olmadığı üçün kompüter tomoqrafiyası və maqnit rezonans tomoqrafiyasında heç bir anormallıq müşahidə edilmir.

Serebral vuruşun əlamətləri

İşemik insult beyin hüceyrələrində geri dönməz dəyişikliklərin baş verməsi deməkdir. Klinikada nevroloqlar xəstəliyin dövrlərini fərqləndirirlər:

  • ən kəskin - təzahürlərin başlanğıcından 2-5 gün davam edir;
  • kəskin - 21 günə qədər davam edir;
  • erkən bərpa - kəskin simptomların aradan qaldırılmasından altı aya qədər;
  • gec bərpa - altı aydan iki ilə qədər davam edir;
  • nəticələr və qalıq təsirlər - iki ildən artıqdır.

Bəzi həkimlər vuruşun və ya fokusun kiçik formalarını ayırmağa davam edirlər. Onlar birdən inkişaf edir, simptomlar beyin böhranlarından fərqlənmir, lakin üç həftəyə qədər davam edir, sonra tamamilə yox olur. Diaqnoz da retrospektivdir. Müayinə zamanı heç bir üzvi anormallıq aşkar edilməmişdir.

Serebral işemiya, ümumi simptomlara əlavə olaraq (baş ağrısı, ürəkbulanma, qusma, başgicəllənmə) yerli olaraq özünü göstərir. Onların təbiəti qan tədarükündən "söndürülmüş" arteriyadan, girovların vəziyyətindən, xəstədə beynin dominant yarımkürəsindən asılıdır.

Serebral və ekstrakranial arteriyaların tıxanmasının zonal əlamətlərini nəzərdən keçirin.

Daxili karotid arteriyanın zədələnməsi ilə:

  • gəminin tıxanma tərəfində görmə pozğunluğu;
  • ekstremitələrdə dərinin həssaslığı, bədənin əks tərəfinin üzü dəyişir;
  • eyni bölgədə əzələlərin iflici və ya parezi var;
  • nitq funksiyasının itməsi mümkündür;
  • öz xəstəliyindən xəbərdar ola bilməmək (əgər diqqət korteksin parietal və oksipital loblarındadırsa);
  • öz bədəninin hissələrində oriyentasiya itkisi;
  • görmə sahələrinin itirilməsi.

Boyun səviyyəsində vertebral arteriyanın daralması aşağıdakılara səbəb olur:

  • Eşitmə itkisi;
  • nistagmus şagirdləri (yan tərəfə sapan zaman seğirme);
  • ikiqat görmə.

Büzülmə baş verərsə bazilyar arteriya ilə qovuşduğu yerdə, sonra klinik simptomlar daha şiddətlidir, çünki serebellar lezyon üstünlük təşkil edir:

  • hərəkət edə bilməməsi;
  • narahat jestlər;
  • skan edilmiş nitq;
  • gövdə və əzaların birgə hərəkətlərinin pozulması.

Ekstrakranial damarların pozulmuş açıqlığı ilə kompensasiya girov dövranının inkişaf ehtimalı daha yüksəkdir, çünki qanın bədənin digər tərəfindən axması üçün birləşdirici arteriyalar var.

Bazilyar arteriyada kifayət qədər qan axını yoxdursa, görmə və kök pozğunluqlarının təzahürləri var (nəfəs alma və qan təzyiqi pozulmuş).

Anterior serebral arteriyanın zədələnməsi ilə:

  • bədənin əks tərəfinin hemiparezi (birtərəfli hissiyyat və hərəkət itkisi) daha tez-tez ayaqda;
  • hərəkətlərin yavaşlığı;
  • fleksor əzələlərin artan tonusu;
  • nitq itkisi;
  • ayaq üstə dura və yeriyə bilməmək.


Orta beyin arteriyasının tıxanması dərin filialların (subkortikal düyünləri qidalandırmaq) və ya uzun (beyin qabığı üçün uyğun) məğlubiyyətindən asılı olaraq simptomlarla xarakterizə olunur.

Orta beyin arteriyasında açıqlığın pozulması:

  • əsas magistralın tam tıxanması ilə dərin koma meydana gəlir;
  • bədənin yarısında həssaslıq və hərəkətlərin olmaması;
  • mövzuya baxışları təyin edə bilməmək;
  • görmə sahələrinin itirilməsi;
  • nitq itkisi;
  • sol tərəfi sağdan ayırd edə bilməməsi.

Posterior serebral arteriyanın açıqlığının pozulması aşağıdakılara səbəb olur:

  • bir və ya hər iki gözdə korluq;
  • ikiqat görmə;
  • baxış parezi;
  • konvulsiyalar;
  • böyük titrəmə;
  • pozulmuş udma;
  • bir və ya hər iki tərəfdən iflic;
  • tənəffüs və təzyiqin pozulması;
  • beyin koması.

Optik genikulyar arteriyanın tıxanması görünəndə:

  • bədənin əks tərəfində, üzün hissiyyatının itirilməsi;
  • dəriyə toxunduqda şiddətli ağrı;
  • stimulun lokallaşdırılmasının mümkün olmaması;
  • işığın təhrif edilmiş qavrayışları, döyülməsi;
  • talamik əl sindromu - çiyin və ön kol əyilmiş, barmaqlar terminal falanqlarda əyilməmiş və bazada əyilmişdir.

Görmə tüberkülünün, talamusun zonasında qan dövranının pozulmasına səbəb olur:

  • süpürmə hərəkətləri;
  • böyük titrəmə;
  • koordinasiya itkisi;
  • bədənin yarısında həssaslığın pozulması;
  • tərləmə;
  • erkən yataq yaraları.

Bir neçə filialın zədələnməsinin birləşməsi həssaslığın itirilməsinin kompleks sindromlarına, ekstremitələrdə yalançı hisslərə səbəb olur. İşemik dəyişikliklərin diaqnostikası imkanları ilk növbədə nevroloqun damar pozğunluqlarının klinik təzahürləri haqqında biliklərindən asılıdır.

Hansı hallarda CVA-dan şübhələnmək olar?

Yuxarıda göstərilən klinik formalar və təzahürlər bəzən bir deyil, müxtəlif ixtisaslar üzrə həkimlər qrupu tərəfindən diqqətlə müayinə tələb edir.

Xəstədə aşağıdakı dəyişikliklər olarsa, beyin qan dövranının pozulması ehtimalı yüksəkdir:

  • ani hissiyyat itkisi, əzalarda, üzdə, xüsusən də birtərəfli zəiflik;
  • kəskin görmə itkisi, korluğun meydana gəlməsi (bir gözdə və ya hər ikisində);
  • tələffüzdə çətinlik, söz və ifadələri başa düşmək, cümlələr qurmaq;
  • başgicəllənmə, balansın itirilməsi, hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması;
  • qarışıqlıq;
  • ekstremitələrdə hərəkətin olmaması;
  • şiddətli baş ağrısı.

Əlavə müayinə patologiyanın dəqiq səbəbini, damar lezyonunun səviyyəsini və lokalizasiyasını təyin etməyə imkan verir.

Diaqnozun məqsədi

Müalicə metodunu seçmək üçün diaqnoz vacibdir. Bunun üçün sizə lazımdır:

  • insult diaqnozunu və onun formasını təsdiqləmək;
  • beyin toxumasında, diqqət mərkəzində, təsirlənmiş damarda struktur dəyişikliklərini müəyyən etmək;
  • vuruşun işemik və hemorragik formalarını aydın şəkildə ayırd etmək;
  • patogenezi əsasında, "terapevtik pəncərə" daxil olmaq üçün ilk 3-6 xüsusi terapiya başlamaq üçün işemiya növünü qurmaq;
  • tibbi tromboliz üçün göstərişləri və əks göstərişləri qiymətləndirin.

Təcili olaraq diaqnostik üsullardan istifadə etmək praktiki olaraq vacibdir. Amma bütün xəstəxanalarda gecə-gündüz işləmək üçün kifayət qədər tibbi avadanlıq yoxdur. Echoensefaloskopiyanın istifadəsi və serebrospinal mayenin öyrənilməsi 20% -ə qədər səhv verir və tromboliz məsələsini həll etmək üçün istifadə edilə bilməz. Diaqnozda ən etibarlı üsullardan istifadə edilməlidir.


MRT-də yumşalma ocaqları hemorragik və işemik insultların differensial diaqnostikasına imkan verir.

Hesablanmış və maqnit rezonans görüntüləmə imkan verir:

  • vuruşu beyindəki həcm proseslərindən (şişlər, anevrizmalar) ayırmaq;
  • patoloji fokusun ölçüsünü və lokalizasiyasını dəqiq müəyyən etmək;
  • ödem dərəcəsini, beynin ventriküllərinin strukturunun pozulmasını təyin etmək;
  • stenozun ekstrakranial lokalizasiyasını müəyyən etmək;
  • stenozu (arterit, anevrizma, displazi, damar trombozu) təmin edən damar xəstəliklərini diaqnoz etmək.

Kompüter tomoqrafiyası daha əlçatandır, sümük strukturlarının öyrənilməsində üstünlüklərə malikdir. Və maqnit rezonans görüntüləmə beyin toxumalarının parenximasında, ödemin ölçüsündə dəyişiklikləri daha yaxşı diaqnoz edir.

Echoensefaloskopiya yalnız kütləvi bir şiş və ya qanaxma ilə orta xətt strukturlarının yerdəyişməsi əlamətlərini aşkar edə bilər.

Serebrospinal maye nadir hallarda protein artımı ilə işemiyaya yüngül lenfositoz verir. Çox vaxt dəyişiklik yoxdur. Xəstədə qanaxma varsa, onda qan qarışığı görünə bilər. Və meningit ilə - iltihab elementləri.

Damarların ultrasəs müayinəsi - boyun damarlarının Doppleroqrafiya üsulu göstərir:

  • erkən aterosklerozun inkişafı;
  • ekstrakranial damarların stenozu;
  • girov əlaqələrinin kifayət qədər olması;
  • emboliyanın mövcudluğu və hərəkəti.

Dupleks sonoqrafiya ilə aterosklerotik lövhə və arteriya divarlarının vəziyyəti müəyyən edilə bilər.

Təcili göstərişlər üçün texniki imkanlar olduqda serebral angioqrafiya aparılır. Adətən, üsul anevrizmaların və subaraknoid qanaxmaların ocaqlarının təyin edilməsində daha həssas hesab olunur. Tomoqrafiyada aşkar edilən patologiyanın diaqnozunu aydınlaşdırmağa imkan verir.

Ürək xəstəliklərində kardioembolik işemiyanı aşkar etmək üçün ürəyin ultrasəs müayinəsi aparılır.

Qanın laxtalanmasını öyrənmək məcburidir: hematokrit, viskozite, protrombin vaxtı, trombosit və eritrositlərin yığılma səviyyəsi, fibrinogen.

Sorğu alqoritmi

Şübhəli insult üçün müayinə alqoritmi aşağıdakı plana uyğun olaraq həyata keçirilir:

  1. xəstənin xəstəxanaya yerləşdirilməsindən sonra ilk 30-60 dəqiqə ərzində mütəxəssis tərəfindən müayinə, nevroloji vəziyyətin müayinəsi, anamnezin dəqiqləşdirilməsi;
  2. qan nümunəsinin götürülməsi və onun laxtalanma qabiliyyətinin, qlükoza, elektrolitlərin, miokard infarktı üçün fermentlərin, hipoksiya səviyyəsinin müayinəsi;
  3. MRT və CT taraması, beynin ultrasəs müayinəsi imkanı olmadıqda;
  4. qanaxmanı istisna etmək üçün lomber ponksiyon.

Müalicə

Ən çox əhəmiyyəti serebral işemiyanın müalicəsində qəbulun ilk saatlarında aktuallıq və intensivliyə aiddir. Klinik təzahürlərin başlanmasından 6 saat sonra "terapevtik pəncərə" deyilir. Bu, bir damarda qan laxtasını həll etmək və pozulmuş funksiyaları bərpa etmək üçün tromboliz texnikasının ən təsirli tətbiqi vaxtıdır.

Xəstəxanada vuruşun növü və formasından asılı olmayaraq, aşağıdakılar həyata keçirilir:

  • ağciyərlərin oksigenləşməsinin artması (oksigenlə doldurulması) və tənəffüs funksiyasının normallaşması (lazım olduqda, tərcümə və mexaniki ventilyasiya ilə);
  • pozulmuş qan dövranının korreksiyası (ürək ritmi, təzyiq);
  • elektrolit tərkibinin normallaşdırılması, turşu-əsas balansı;
  • diuretiklərin, maqneziumun tətbiqi ilə beyin ödeminin azaldılması;
  • xüsusi neyroleptik preparatlarla həyəcan, konvulsiv nöbetlərin aradan qaldırılması.

Xəstəni qidalandırmaq üçün yarı maye masa təyin edilir, udma mümkün deyilsə, parenteral terapiya hesablanır. Xəstə təmin olunur daimi qayğı, çarpayıların qarşısının alınması, masaj və passiv gimnastika.


Reabilitasiya ilk günlərdən başlayır

Bu, aşağıdakı kimi mənfi nəticələrdən qurtulmağa imkan verir:

  • əzələ kontrakturaları;
  • konjestif pnevmoniya;
  • DIC;
  • ağciyər arteriyasının tromboemboliyası;
  • mədə və bağırsaqlara zərər.

Tromboliz, işemik tipli insult üçün xüsusi bir müalicədir. Metod nekroz zonası ətrafındakı neyronların canlılığını qorumağa, bütün zəifləmiş hüceyrələri həyata qaytarmağa imkan verir.

Antikoaqulyantların tətbiqi Heparin törəmələri ilə başlayır (ilk 3-4 gündə). Bu qrup dərmanlar kontrendikedir:

  • yüksək qan təzyiqi;
  • mədə xorası;
  • diabetik retinopatiya;
  • qanaxma;
  • qan laxtalanmasının müntəzəm monitorinqinin təşkilinin mümkünsüzlüyü.

10 gündən sonra onlar dolayı antikoaqulyantlara keçirlər.

Neyronlarda maddələr mübadiləsini yaxşılaşdıran dərmanlara Glycine, Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol daxildir. Onlar sübuta əsaslanan tibb məlumat bazasında effektiv kimi qeyd edilməsələr də, təyinat vəziyyətin yaxşılaşmasına səbəb olur.


Beyin sapı nahiyəsində ödemin artması halında kəllə sümüyünün dekompressiya trepanasiyası aparılır.

Xəstələrə xüsusi təzahürlərdən asılı olaraq simptomatik müalicə tələb oluna bilər: antikonvulsanlar, sedativlər, ağrı kəsiciləri.

Böyrəklərin və pnevmoniyanın infeksiyasının qarşısını almaq üçün antibakterial maddələr təyin edilir.

Proqnoz

Proqnoz məlumatları yalnız üçün mövcuddur işemik infarkt, digər dəyişikliklər insult riskinin artdığını göstərən prekursorlardır.

Aterotrombotik və kardioembolik işemiya növləri ən təhlükəli ölüm nisbətinə malikdir: xəstələrin 15-25% -i xəstəliyin ilk ayında ölür. Lakunar insult xəstələrin yalnız 2%-də ölümlə başa çatır. Ən çox görülən ölüm səbəbləri:

  • ilk 7 gündə - həyati mərkəzlərin sıxılması ilə beyin ödemi;
  • bütün ölümlərin 40%-ə qədəri ilk ayda baş verir;
  • 2 həftədən sonra - pulmoner emboliya, konjestif pnevmoniya, ürək patologiyası.

Xəstənin sağ qalma müddəti:

  • 1 il - 70% -ə qədər;
  • 5 il - 50%;
  • 10 il - 25%.

Bu müddətdən sonra ildə 16% ölür.


Xəstələrin yalnız 15%-i işə qayıdır

Əlillik əlamətlərinin mövcudluğu:

  • bir ayda - xəstələrin 70% -ə qədər;
  • altı aydan sonra - 40%;
  • ikinci ilə - 30%.

Ən çox sağalma sürəti ilk üç ayda hərəkət diapazonunu artıraraq nəzərə çarpır, ayaqların funksiyaları isə əllərdən daha tez geri qayıdır. Bir aydan sonra əllərdə hərəkətsizliyin qalması əlverişsiz bir əlamətdir. Nitq illər sonra bərpa olunur.

Reabilitasiya prosesi xəstənin şüurlu səyləri, yaxınlarının dəstəyi ilə ən təsirli olur. Mürəkkəbləşdirən amillər yaşlı yaş və ürək xəstəlikləridir. Geri dönən dəyişikliklər mərhələsində həkimə müraciət etmək ciddi nəticələrin qarşısını almağa kömək edəcəkdir.

VIII cüt - n.Vestibulocochlearis: pıçıldayan və danışıq nitqi üçün eşitmə itiliyi qorunur. Baş ağrısı hücumu zamanı başgicəllənmə, tinnitus qeyd edir. Vestibulyar yük yaxşı tolere edilir. O, eşitmə hallüsinasiyalarını inkar edir. Nistagmus mənfidir. Sağda şifahi nitq = 4 m solda = 6 m. Sağ tərəfdə pıçıldayan nitq = 2m. sol = 3 m.

IX, X cütləri - n.glossopfaringeus, n.vagus: yumşaq damağın hərəkətliliyi qorunur. Yutma və fonasiya pozulmur. Palatal və faringeal reflekslər qorunub saxlanılır. Dad həssaslığı normaldır.

XI cüt - n. Accesorius: trapezius, sternokleidomastoid əzələlərin konturları dəyişməzdir. Yan tərəfə uzadılmış qolları üfüqi səviyyədən yuxarı qaldırır. Çiyin qurşağının qaldırılması, başın yan tərəfə çevrilməsi, çiyin bıçaqlarının qaçırılması tam yerinə yetirir.

XII cüt - n.hipoglossus: görünüş dil normaldır, atrofiya, əzələ seğirmələri yoxdur. Dil orta xətt boyunca çıxır, dilin hər iki yarısı simmetrikdir.

Həssas Sfera

Bədənin sağ yarısının səthi həssaslığında azalma var, sağ yarısında dərin həssaslıq pozulur. Sol yarıda səthi, dərin həssaslıq qorunur.


MOTOR FUNKSİYALARI

Yerişi düz, sabitdir və dabanlarda sərbəst yeriyir. Servikal, torakal, bel bölgəsindəki həcm doludur. Sağ və sol tərəflərin yuxarı və aşağı ətraflarının birləşmələrində hərəkət tamamlandı.

Əzələ gücü:

Çılpaq test müsbətdir, sağ ətraflarda əzələ tonusu azalıb, solda normaldır. Sağ ətrafların cüzi atrofiyası var, fassikulyar seğirmələr yoxdur. Hərəkətin koordinasiyasının pozulması var: sağ əldə adiodokinez testi müsbətdir, sağ ayaqda daban-diz testi qeyri-qənaətbəxş aparılır, sağ tərəfdən qəsdən titrəmə. Sadə bir Romberq mövqeyində sabitdir. Mürəkkəb vəziyyətdə o, səndələyir.

REFLEKS SFERA

Hər iki tərəfdən biceps və tricepsdən tendon periosteal refleksləri, diz Axilles refleksləri qorunur. Yuxarıda sağda. Patoloji reflekslər: Rossolimo, Babinski sağda müsbətdir.

AVTONOM SİSTEM

Berner-Horner sindromu mənfidir. Dərinin rəngi normaldır, piqmentasiya, bədən istiliyi yüksəkdir, tərləmə yoxdur. Dərinin yağlanması norma daxilindədir. Dermoqrafizm qırmızı, zolaq eni 5 mm.1 dəqiqədən sonra əmələ gəlir, 2-3 dəqiqəyə yox olur. Dəridə trofik dəyişikliklər aşkar edilməmişdir. Çanaq orqanlarının funksiyaları pozulmur.

YÜKSƏK QORTİKAL FUNKSİYALAR

Şüur aydındır, zamana və məkana yönəlib, başqaları ilə əlaqə qurur. Çılğın fikirlər, varsanılar, obsesif vəziyyətlər inkar edir. inkişafdan geri qalmamış, Bu an yaşının zəkasına uyğun gəlir. Xəstə vəziyyətini adekvat qiymətləndirir, verilən suallara konkret cavab verir. mürəkkəb ifadələri inamla təkrarlayır. Atalar sözlərinin mənasını anlayır. Kifayət qədər oxunaqlı yazır, yavaş-yavaş, mənalı oxuyur. Sadə hərəkətlər (düyməni bağlayır) yaxşı işləyir. Bağlı gözlərlə, o, sol əli ilə obyektləri düzgün müəyyənləşdirir. Sağ-çətinlik (toxunma-kinestetik aqnoziya)

ƏLAVƏ İMTAHA ÜSULLARININ PLANI

1. Tam qan analizi; HİV, sifilis üçün.

2. Sidiyin ümumi analizi.

5. Oftalmoloq, fizioterapevt, kardioloqun konsultasiyaları.

1. Tam qan analizi (4.02.03.):

Hemoqlobin - 117/l

Leykositlər - 4,4 * 10 9 / l

ESR - 10 mm/saat

E poçt qutusu s / i L M
5 1 59 30 5

HİV mənfidir. Vassermanın reaksiyası mənfidir.

2. Sidiyin ümumi analizi

Rəng - saman sarısı

şəffaf

Reaksiya turş olur

Protein mənfi.

Leykositlər 1-2

Qırmızı qan hüceyrələri - 4-8

skuamöz epitel – 2-4

Şəkər üçün qan testi (4.02.03.): 3,2 mmol/l

3. EKQ. NƏTİCƏ: sinus ritmi, dəqiqədə 75 döyüntü, sağ atriumun keçiriciliyinin pozulması, sol mədəciyin hipertrofiyası, depolarizasiya prosesinin pozulması əlamətləri var. EKQ məlumatları əsasında sol mədəciyin hipertrofiyası, keçiriciliyin pozulması və miokardda metabolik pozğunluqlar aşkar edilir.

Optometristin konsultasiyası

Göz dibi: retinal damarların angiopatiyası.

Optik disk solğun çəhrayı rəngdədir.Sərhədləri aydın, skleroz, damarlar genişlənmiş I-II st.

Ds: retinal angioskleroz.

Kardioloqun konsultasiyası

1. Enalapril 10 ml gündə 2 dəfə

2. Hipotiazid gündə 12,5 ml

3. Atenolol 25 ml gündə 2 dəfə

4. BP nəzarəti

MÖVZUNUN DİAQNOZU

Nevroloji vəziyyətə görə: sağ tərəfli hemiparez və hemihipoanesteziya, sağ tərəfli hipotenziya

03/12/08 tarixli CT-nin nəticəsinə əsasən, belə bir nəticəyə gələ bilərik ki, patoloji fokus beyin qabığının sol yarısında lokallaşdırılmışdır.

KLİNİK DİQNOZ

Əlavə tədqiqat metodlarının nəticələrinin, habelə xəstənin şikayətlərinin təhlili və müqayisəsi: axşam və həmçinin yuxudan sonra kəskinləşən temporal və parieto-oksipital bölgələrdə baş ağrıları. Ağrılar kəskin xarakter daşıyır və sağ temporal bölgədə baş verir, sonra oksipital və əks temporal bölgələrə keçid olur. Periyodik başgicəllənmə, tinnitus, ürəkbulanma, qusma, sol qolda, aşağı ayaqlarda uyuşma, ümumi zəiflik, pis yuxu (gündə 3-4 saat yuxu). Xəstə uzanmış vəziyyətdə ağrılar azalır, sinir sistemi, qan dövranı sistemi patoloji prosesdə iştirak edir deyə bilərik. Xəstəliyin tarixinə və topikal diaqnoza və əlavə müayinə üsullarına əsaslanaraq, klinik diaqnoz qoyula bilər:

İşemik tipə görə sol MCA ərazisində kəskin serebrovaskulyar qəza. Sağ tərəfli hemiparez və hemihipoanesteziya. motor afaziyası. GB III st, risk IV. Obezite II Art.


DIFFERENTİAL DİQNOZ

İşemik insultun differensial diaqnozu tez-tez beynin hemorragik və ya neoplastik lezyonlarının istisna edilməsini tələb edir. Şişdə qanaxma vuruşa bənzər bir şəkildə davam edir, lakin ümumiyyətlə beyin şişi ilə kəskin dövrün artan baş ağrısı və fokus simptomları ilə müşayiət olunduğunu tapmaq mümkündür. Diaqnozda əhəmiyyətli kömək, exoensefaloqrammada median strukturların yerdəyişmə dərəcəsi və şişlər üçün xarakterik olan KT-də yer tutan formasiyaların aşkarlanması ilə təmin edilir.

Cədvəldə verilən məlumatlardan belə çıxır ki, təsvir olunan klinikaya yalnız işemik vuruşlar, beyin atrofiyası uyğun gəlir.

ETİOLOGİYA

Etiologiyası, patogenezi. Əksər hallarda vuruşlar hipertoniya və aterosklerozun bir komplikasiyasıdır, daha az hallarda ürəyin qapaq aparatının xəstəlikləri, miyokard infarktı, beyin damarlarının anadangəlmə anomaliyaları, hemorragik sindromlar və arteritlər səbəb olur. İnsult keçirən xəstələrin təqribən 90%-də ürək-damar çatışmazlığı əlamətləri ilə ürək xəstəliyinin bir növü var. Yalnız istisnalar, hemorragik vuruşun bəzi variantlarıdır, məsələn, gənclərdə anevrizma yırtıldıqda.

MÜALİCƏ

Nozologiya üçün:

Müalicə mümkün qədər tez başlamalıdır (terapevtik pəncərə daxilində). Xəstələrə nevroloji və ya sinir-damar xəstəxanasında, geniş insult halında isə reanimasiya şöbəsində xəstəxanaya yerləşdirmə göstərilir. Əksər xəstələr kardioloqla məsləhətləşməyə ehtiyac duyurlar. Neyrocərrahi müalicənin ehtiyacı və mümkünlüyü barədə qərar verin.

PNMK olan xəstələr kəskin dövrün sonuna qədər yataq istirahətinə və vəziyyətin sabitləşməsinə ehtiyac duyurlar. Stasionar müalicə kəskin hipertansif ensefalopatiya, ağır hipertansif böhran, təkrar TİA, həmçinin ambulator müalicənin təsirinin olmaması və müşayiət olunan xəstəliklərin, xüsusən də koronar arteriya xəstəliyinin kəskinləşməsi halında göstərilir.

Müalicənin 2 əsas sahəsi var:

Zərbənin təbiətindən asılı olaraq fərqləndirilir.

Fərqlənməmiş, həyati funksiyaları saxlamağa və homeostazı düzəltməyə yönəldilmişdir.

Fərqlənməmiş:

1. Qan təzyiqini idarə etməyə yönəlmiş CCC-nin fəaliyyətinin korreksiyası.

Beta-blokerlər (anaprilin, atenolol)

Kalsium kanal blokerləri (nifedipin, amlodipin)

Diuretiklər (furosemid)

ACE inhibitorları (kaptopril, enalapril)

Hipotansiyonun inkişafı ilə - kardiotonik dərmanlar (mezaton, kordiamin)

Effekt olmadıqda - kortikosteroidlər (hidrokortizon, deksametazon)

2. Tənəffüs nəzarəti:

Tualetin ağzı və burnu. Yuxarı tənəffüs yollarından qusma və ifrazatların sorma ilə çıxarılması.

Şiddətli insult üçün geniş spektrli antibiotiklər (pnevmoniyanın qarşısının alınması)

Nəfəs alma məşqləri

3. Şoran məhlulların tətbiqi ilə hemostazın saxlanması

4. Serebral ödemlə mübarizə üçün kortikosteroidlər.

Son illərdə xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın 2 əsas patogenetik variantı nəzərdən keçirilir. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın inkişafında böyük rol son zamanlar təkcə kəllədaxili deyil, həm də ekstrakranial olan venoz patologiyaya təyin edilmişdir.

VBB-də serebrovaskulyar çatışmazlığın patogenezi son dərəcə geniş dəyişiklikləri əhatə edə bilər. Ateroskleroz səbəbiylə vertebrobazilar sisteminin damarlarının patologiyası (stenoz və tıkanıklıq) ilə yanaşı, ekstravazal amillər böyük əhəmiyyət kəsb edir. Digər səbəblərə həmçinin patoloji əyilmə, vertebral arteriyanın hipo- və aplaziyası şəklində anadangəlmə inkişaf pozğunluqları və Kimmerli anomaliyaları daxildir.

Oxatan vuruşunun inkişafının əsasını təşkil edən servikal bel səviyyəsində vertebral arteriyanın mexaniki sıxılması. Vertebrobazilar çatışmazlığının müalicəsi multidissiplinar həkim klinikasının təklif etdiyi xidmətlərdən biridir. Burada vertebrobasilar çatışmazlığının nə olduğunu, necə müalicə edildiyini, prosedurun dəyərini öyrənəcəksiniz.

Üstəlik, onların bəziləri, qısa müddətli və keçici, yalnız bir hücum zamanı aşkar edilir, digərləri, uzun müddətli, qan dövranı pozğunluqlarının hücumundan sonra qala bilər. VBB-də həm keçici işemik hücumlar (TİA), həm də işemik insult və mikro vuruşlar baş verə bilər.

Belə lezyonlar ilə başgicəllənmə tez-tez tinnitus və ya eşitmə itkisi ilə birləşir, paroksismal xarakter daşıyır və bir neçə saniyə davam edir. Belə başgicəllənmə yaxşı və tez düzəldilmiş şərtlərə aid edilə bilər.

VBB-də qan dövranı pozğunluğunun əsas simptomları:

Xroniki beyin işemiyasının formalaşmasında həm arterial, həm də venoz damarların sıxılması müəyyən rol oynaya bilər. Aşağı qan təzyiqi xüsusilə yaşlılarda beyin qan axınına mənfi təsir göstərir. Bu qrup xəstələr qocalıq arteriosklerozu ilə əlaqəli başın kiçik arteriyalarına ziyan vura bilər. Çox vaxt şəkərli diabetli xəstələrdə xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq aşkar edilir, onlar yalnız mikro-, həm də müxtəlif lokalizasiyanın makroangiopatiyalarını inkişaf etdirirlər.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın inkişafında əsas amillərin olması halında, bu patologiyanın müxtəlif səbəblərinin qalan hissəsi əlavə səbəblər kimi şərh edilə bilər.

Serebral qan axını perfuziya təzyiqindən (subaraxnoid boşluq səviyyəsində sistemli qan təzyiqi ilə venoz təzyiq arasındakı fərq) və beyin damarlarının müqavimətindən asılıdır. Adekvat beyin perfuziyası eyni zamanda damar müqavimətinin artması ilə saxlanılır, bu da öz növbəsində ürəyə yükün artmasına səbəb olur.

Klinika (təzahürlər və simptomlar):

Şiddətli hipertansif böhranlar həmişə kəskin hipertansif ensefalopatiyanın inkişafı ilə autoregulyasiyanın pozulmasıdır, hər dəfə xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq hadisələrini ağırlaşdırır. Lakin serebral qan axını yalnız stenozun şiddətindən deyil, həm də girov dövriyyəsinin vəziyyətindən, beyin damarlarının diametrini dəyişdirmək qabiliyyətindən asılıdır.

Bununla belə, hemodinamik cəhətdən əhəmiyyətsiz stenozla belə, xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq demək olar ki, inkişaf edəcəkdir. Başın əsas arteriyalarının zədələnməsi ilə beyin qan axını sistemli hemodinamik proseslərdən çox asılı olur. Onlar morfoloji xüsusiyyətlərə - zərərin təbiətinə və üstünlük təşkil edən lokalizasiyaya əsaslanır. Eyni zamanda, qan təzyiqinin bir qədər azalması belə, bitişik qan tədarükünün son zonalarında işemiyaya səbəb ola bilər.

Bununla belə, nekrotik hüceyrələrin ətrafındakı ultrastruktur səviyyədə, insultun kəskin dövründə tetiklenen apoptoza bənzər reaksiyaları olan hüceyrələr davam edə bilər.

Hər bir vertebral arteriya (cəmi iki, sağ və sol) şərti olaraq 4 seqmentə bölünür:

Serebrovaskulyar çatışmazlığın irəliləməsi demensiyaya qədər təkrarlanan insult və damar koqnitiv pozğunluqların inkişafı üçün risk faktoruna çevrilir. əsas klinik şəkil Dissirkulyasiya edən ensefalopatiya bu yaxınlarda artıq I mərhələdə aşkar edilmiş və tədricən III mərhələyə yüksələn koqnitiv pozğunluq kimi tanınır. I mərhələdə yuxarıda göstərilən şikayətlər anisorefleksiya, konvergensiya çatışmazlığı və ağız avtomatizminin qaba refleksləri şəklində diffuz mikrofokal nevroloji simptomlarla birləşdirilir.

Bu mərhələdə peşəkar və azalma əlamətləri ola bilər sosial uyğunlaşma. Dissirkulyasiya edən ensefalopatiya üçün xarakterik olan bütün sindromların əsasını ağ maddənin diffuz anoksik-işemik zədələnməsi səbəbindən əlaqələrin kəsilməsi təşkil edir. Vestibuloserebellar (və ya vestibulo-ataktik) sindromda başgicəllənmə və gəzinti zamanı qeyri-sabitliyin subyektiv şikayətləri nistagmus və koordinasiya pozğunluqları ilə birləşdirilir.

Dissirkulyasiya edən ensefalopatiyada piramidal sindrom yüksək tendon və müsbət patoloji reflekslərlə xarakterizə olunur, çox vaxt asimmetrikdir. Gəzərkən fırlanma çətinlikləri təkcə yerində ayaq basmaqla deyil, həm də bütün bədəni tarazlığın pozulması ilə çevirməklə özünü göstərir ki, bu da enişlə müşayiət oluna bilər.

Bu pozğunluqların genezisi piramidal, ekstrapiramidal və serebellar sistemlərin zədələnməsi səbəbindən birləşir. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın diaqnozu üçün klinik təzahürlər və beyin damarlarının patologiyası arasında əlaqə yaratmaq lazımdır. Aterosklerotik stenozlar adətən daxili karotid arteriyanın ilkin seqmentlərində və ümumi yuxu arteriyasının bifurkasiyasında inkişaf edir. Laborator tədqiqatların əsas istiqaməti xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqların səbəblərini və onun patogenetik mexanizmlərini aydınlaşdırmaqdır.

Ultrasəs tədqiqat metodlarına mühüm yer verilir ki, bu da həm beyin qan axını pozğunluqlarını, həm də stenozun səbəbi olan damar divarında struktur dəyişikliklərini aşkar etməyə imkan verir.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın başın əsas arteriyalarının stenozu olan lezyonları olan xəstələrin 80% -də mövcud olduğuna inanılır. Aydındır ki, xroniki beyin işemiyasının əlamətlərini müəyyən etmək üçün adekvat klinik və instrumental müayinə aparılarsa, bu göstərici mütləq dəyərə çata bilər.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın əsasını yalnız arterial hipertenziya təşkil edirsə, o zaman "hipertenziv ensefalopatiya" termininin istifadəsi qanunidir. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq irəlilədikcə qoruyucu sanogenetik mexanizmlərdə, o cümlədən plazmanın antioksidant xüsusiyyətlərində artan azalma müşahidə olunur.

Dissirkulyator ensefalopatiya və onun əsas simptomları

Dissirkulyasiya edən ensefalopatiya sinir toxumalarında üzvi dəyişikliklərlə müşayiət olunan bir xəstəlikdir. Qeyd etmək lazımdır ki, müalicə olmadıqda xəstəlik irəliləyir, xoşagəlməz və təhlükəli nəticələrə səbəb olur. Buna görə vaxtında bir mütəxəssisdən kömək istəmək çox vacibdir.

Əksər hallarda xəstəlik beyin toxumalarında xroniki damar çatışmazlığı fonunda baş verir. Qan dövranının pozulması və müvafiq olaraq oksigen və qida çatışmazlığı səbəbindən strukturlarda dəyişiklik müşahidə olunur ki, bu da bütün orqanizmin fəaliyyətində ciddi pozuntulara səbəb olur. Damar çatışmazlığının səbəbləri fərqli ola bilər. Çox vaxt dyscirculatory ensefalopatiya beyin damarlarının aterosklerozunun (tıxanmasının) nəticəsidir. Ancaq xroniki hipertoniya, revmatizm və digər problemlər eyni nəticəyə səbəb ola bilər.

Dissirkulyator ensefalopatiya: simptomlar

Xəstəliyin əsas əlamətləri birbaşa onun inkişaf mərhələsindən asılıdır. Müasir tibbdə hər biri müxtəlif simptomlarla müşayiət olunan üç əsas mərhələni ayırmaq adətdir:

Birinci mərhələdə (kompensasiya mərhələsi) əsasən xəstənin psixi vəziyyətində və davranışında dəyişikliklər müşahidə olunur. Bir qayda olaraq, bu dövrdə xəstələr emosional olaraq qeyri-sabit olurlar - onlar həddindən artıq həyəcanlı, təmkinsiz və əsəbi olurlar. Çox vaxt bu vəziyyət yuxunun keyfiyyətinə də təsir edir, bu da narahat olur, nəticədə insan normal istirahət edə bilmir. Bəzən baş ağrısı və başgicəllənmə, həmçinin yaddaş və konsentrasiyanın azalması var.

İkinci mərhələ beyin toxumalarında daha davamlı üzvi dəyişikliklərlə müşayiət olunur ki, bu da xəstənin vəziyyətində əks oluna bilməz. Periyodik baş ağrıları qalıcı olur. Artan həyəcanlılıq yox olur - insan letargik olur, depressiyaya düşür, tez yorulur, zəif yatır. Xəstəlik irəlilədikcə digər pozğunluqlar da müşahidə olunur, məsələn, bəzi reflekslər yox olur, yaddaş əhəmiyyətli dərəcədə pisləşir, eşitmə zəifləyir, əzalarda titrəmələr, eləcə də konvulsiv tutmalar görünür.

Üçüncü mərhələdə dissirkulyator ensefalopatiya daha aydın simptomlarla müşayiət olunur, çünki bu dövrdə beyin qişalarında morfoloji dəyişikliklər tomoqrafiya zamanı artıq asanlıqla nəzərə çarpır. Yuxarıda göstərilən simptomların hamısı qalır, lakin daha da aydın olur. Bundan əlavə, beynin hansı bölgəsinin zədələndiyindən asılı olaraq digər pozğunluqlar da görünür. Tez-tez xəstəlik parez və ya iflic ilə müşayiət olunur, danışma pozğunluqları və ciddi psixi pozğunluqlar müşahidə olunur.

Terapiya birbaşa xəstəliyin mərhələsindən və mövcud simptomlardan asılıdır. Xəstələrə adətən qan axını yaxşılaşdıran dərmanlar, həmçinin qan damarlarının divarlarını gücləndirən və onların spazmını aradan qaldıran dərmanlar təyin edilir. Bəzi hallarda beynin fəaliyyətini tənzimləyən dərmanlar istifadə olunur. Artan həyəcanlılıq ilə sedativlər göstərilir, yüksək qan təzyiqi ilə isə antihipertenziv dərmanlar istifadə olunur.

HNMK - xroniki serebrovaskulyar qəza

Serebrovaskulyar qəzanın ilkin təzahürlərini HNMK və DE (dissirkulyator ensefalopatiya) - xroniki qan dövranı çatışmazlığı nəticəsində yaranan multifokal beyin lezyonunun erkən mərhələsi kimi ayırmaq adətdir.

Öz növbəsində, DE-nin aşağıdakı formaları fərqlənir:

HNMK-nın səbəbləri və patogenezi

Bir qayda olaraq, xroniki serebrovaskulyar qəza ürək-damar patologiyasının nəticəsidir. Adətən HNMK aşağıdakıların fonunda inkişaf edir:

  • vegetativ-damar distoniyası;
  • ateroskleroz, hipertansiyon;
  • diabet
  • müxtəlif etiologiyalı ürək xəstəlikləri;
  • vaskulit;
  • reoloji xüsusiyyətlərinin pozulması ilə müşayiət olunan qan xəstəlikləri.

Bu patologiyalar ümumi və serebral hemodinamikanı dəyişdirir və beyin perfuziyasının azalmasına səbəb olur (dəqiqədə ml / 100 q-dan az). HNMK patogenezində iştirak edən ən vacib amillərə aşağıdakılar daxildir:

  • başın damarlarının ekstra-, intrakranial bölmələrində dəyişikliklər;
  • girov dövriyyəsinin qeyri-kafi olması;
  • qan dövranının autoregulyasiyasının pozulması;
  • reologiyanın pozulması.

Piylənmə, fiziki hərəkətsizlik, alkoqoldan sui-istifadə və siqaret CNMC-nin inkişafında mühüm rol oynayır.

Xroniki serebrovaskulyar qəzanın simptomları

HNMC-nin erkən mərhələlərində şəkil xəstənin başda ağırlıq hissi, yüngül başgicəllənmə, gəzinti zamanı qeyri-sabitlik, başda səs-küy, yorğunluq, diqqət və yaddaşın azalması və yuxunun pozulması şikayətləri ilə xarakterizə olunur. Qan dövranı çatışmazlığının ilkin təzahürləri psixo-emosional və / və ya fiziki həddindən artıq gərginlikdən sonra, alkoqol qəbulu fonunda, mənfi meteoroloji şəraitdə baş verir. Xəstələrdə vegetativ-damar və emosional labillik əlamətləri var, təfəkkür proseslərinin müəyyən ləngiməsi, konvergensiya çatışmazlığı mümkündür. Qan dövranı çatışmazlığının ilkin təzahürlərinin irəliləməsi növbəti mərhələnin - DE-nin meydana gəlməsinə səbəb olur.

Təzahürlərin şiddətindən asılı olaraq, xroniki serebrovaskulyar qəzanın üç mərhələsi var. I mərhələdə simptomlar mülayimdir, xəstələr adətən funksional olaraq qalır; II mərhələdə simptomlar orta dərəcədə, III mərhələdə isə xəstələr əlil olur.

Aterosklerotik ensefalopatiya ilə, yəni beyni qanla təmin edən damarların aterosklerotik lezyonları nəticəsində yaranan DE ilə, I mərhələdə diqqət və yaddaşın azalması qeyd olunur, xüsusən də cari hadisələr üçün yeni məlumatları yadda saxlamaq çətindir, xəstənin bir fəaliyyətdən digərinə keçməsi çətindir. Eyni zamanda, yüngül idrak pozğunluqları, bir qayda olaraq, saxlanılan məişət və peşə bacarıqları, həmçinin intellektual imkanlarla kompensasiya edilir. Çox vaxt xəstələr artan yorğunluqdan və performansın azalmasından şikayətlənirlər, tez-tez psixo-emosional fonda azalma ilə emosional labillik var. Diffuz baş ağrıları, başda səs-küy qeyd olunur. Xəstələrin gəzinti zamanı qeyri-sabitlikdən şikayətləri xarakterikdir. Nevroloji vəziyyətdə, kiçik səpələnmiş simptomlar şəklində təsbit edilir orta dərəcəli əlamətlər pseudobulbar sindromu, vətər hiperrefleksiyası və anisorefleksiya, postural qeyri-sabitlik.

II mərhələdə klinik təzahürlər irəliləyir, koqnitiv pozğunluqlar artır, iş qabiliyyəti azalır, xəstələr toxunma və əsəbi olurlar. Maraqların daralması qeyd olunur, yaddaş pozğunluqları artır. Tez-tez küt baş ağrıları, başgicəllənmə, gəzinti zamanı qeyri-sabitlik var. Nevroloji vəziyyət anisorefleksiya, psevdobulbar simptomlar, vestibulo-serebellar pozğunluqlar və subkortikal simptomları aşkar edir.

III mərhələdə nevroloji təzahürlərin daha da kəskinləşməsi müşahidə olunur. Xəstələr piramidal çatışmazlıq, psevdobulbar pozğunluqlar, serebellar və ekstrapiramidal simptomların artması, həmçinin çanaq orqanlarına nəzarətin pozulması şəklində əhəmiyyətli səpələnmiş nevroloji simptomlar göstərir. Epileptik tutmalar mümkündür. III mərhələ daha yüksək pozuntularla xarakterizə olunur zehni funksiyalar: demans üçün əhəmiyyətli koqnitiv pozğunluq, ehtimal ki, apatoabulik sindromun inkişafı, açıq emosional və şəxsiyyət dəyişiklikləri. Sonrakı mərhələlərdə xəstələr özlərinə qulluq bacarıqlarını itirirlər. Aterosklerotik ensefalopatiya üçün yeməkdən sonra yuxululuq, Windscheid triadası tipikdir. III mərhələdə, Hackebush xəstəliyi və ya aterosklerozun psevdo-Alzheimer forması müşahidə edilə bilər - əsas təzahürü demans olan bir simptom kompleksi. Eyni zamanda, yaddaşın azalması, konfabulyasiya, maraq dairəsinin açıq şəkildə daralması, tənqidilik, nitq pozğunluğu, irfan və praksis qeyd olunur. Bundan əlavə, aterosklerotik ensefalopatiyanın gec mərhələsində Demaje-Oppenheim sindromunun formalaşması mümkündür, bu da tədricən inkişaf edən mərkəzi tetraparez ilə xarakterizə olunur.

Xroniki hipertansif ensefalopatiya arterial hipertenziya nəticəsində yaranan DE-nin bir formasıdır. Arterial hipertenziya beyin toxumasının diffuz zədələnməsinə gətirib çıxarır, xəstəlik qan təzyiqində əhəmiyyətli dalğalanmalar, təkrarlanan hipertansif böhranlarla kifayət qədər tez irəliləyir. Xəstəlik kifayət qədər gənc yaşda, orta hesabla, erkən yaşda özünü göstərə bilər. İlkin mərhələlərdə hipertansif ensefalopatiyanın klinik mənzərəsi simptomların kifayət qədər dinamizmi və geri dönməsi ilə xarakterizə olunur. Xarakterik nevroz kimi sindrom, tez-tez baş ağrıları, əsasən oksipital lokalizasiya, başda səs-küy. Gələcəkdə ikitərəfli piramidal çatışmazlıq əlamətləri, akinetik-rigid sindromun elementləri, tremor, emosional-iradi pozğunluqlar, diqqətin və yaddaşın azalması, zehni reaksiyaların yavaşlaması ola bilər. Tərəqqi irəlilədikcə şəxsiyyət pozğunluqları baş verir, maraq dairəsi daralır, nitqin başa düşülməsi pozulur, narahatlıq artır, zəiflik qeyd olunur. Xəstələr disinhibisiya ilə xarakterizə olunur.

Xəstələrdə hipertansif ensefalopatiyanın III mərhələsində, bir qayda olaraq, açıq bir ateroskleroz var, vəziyyət aterosklerotik ensefalopatiyaya xas olan xüsusiyyətlərlə xarakterizə olunur - inkişaf edən demens. Qabaqcıl mərhələdə xəstələr özünəxidmət qabiliyyətini itirir, çanaq funksiyalarına nəzarət edir, apato-abulik və ya paranoid sindromların əlamətləri görünə bilər.

Beynin aterosklerotik zədələnməsi ilə birlikdə hipertansif ensefalopatiyanın bir variantı Binsvanger ensefalopatiyasıdır (proqressiv damar leykoensefalopatiyası). Adətən 50 yaşında başlayır və yaddaş itkisi, koqnitiv pozğunluqlar, hərəkət pozğunluqları subkortikal tipli xroniki serebrovaskulyar qəza ilə. Bəzən epileptik tutmalar olur. Bir qayda olaraq, xroniki serebrovaskulyar qəzada ensefalopatiya tədricən inkişaf edir, baxmayaraq ki, damar böhranları, qan təzyiqində dalğalanmalar və ürək pozğunluqları ilə əlaqəli mərhələli irəliləmə də mümkündür.

Venöz DE kəllə sümüyünün venoz tıxanıqlığı, xroniki hipoksiya və kəllədaxili hipertenziya ilə xarakterizə olunur. Venöz DE tez-tez kardiopulmoner xəstəlikləri olan xəstələrdə, eləcə də arterial hipotenziya ilə inkişaf edir.

CNMC üçün diaqnostik prosedurlara anamnezin alınması, somatik patoloji (xüsusilə ürək-damar xəstəlikləri) haqqında məlumatların nəzərə alınması, xəstə şikayətlərinin təhlili, nevroloji, neyropsikoloji müayinə daxildir. Instrumental müayinəyə Doppler ultrasəs (USDG), reoensefaloqrafiya, CT) və ya MRT, oftalmoskopiya və angioqrafiya daxildir. Bir qayda olaraq, ürəyin müayinəsi (elektrokardioqrafiya - EKQ, exokardioqrafiya), həmçinin qanın reoloji xüsusiyyətlərinin öyrənilməsi lazımdır.

Xroniki serebrovaskulyar qəzanın müalicəsi

Arterial hipertenziya CNMC üçün ən vacib risk faktorlarından biridir, lakin hipotenziya epizodları DE olan xəstələr üçün də əlverişsizdir. Düzəliş prosesində qan təzyiqini sabit səviyyədə saxlamaq məsləhət görülür, "optimal" göstəriciləri bir qədər üstələyir: mm Hg. Xroniki serebrovaskulyar qəza üçün dərmanları xəstənin xüsusiyyətlərini, təyin olunan dərmanlara reaksiyasını nəzərə alaraq seçmək lazımdır. Arterial hipertansiyonu müalicə etmək üçün angiotenzin çevirici ferment inhibitorları - ACE inhibitorları (kaptopril, perindopril, enalapril, enalaprilat), angiotensin II reseptor antaqonistləri (kandesartan, eprosartan), β-blokerlər (xüsusən, atenolol, labetalol, melobol, esmolol), mərkəzi α-adrenergik reseptorların agonistləri (klonidin), yavaş kalsium kanal blokerləri (nifedipin). Antihipertenziv terapiya kimi diuretiklər yalnız qan reologiyasının mümkün pisləşməsi səbəbindən (məsələn, ürək çatışmazlığı, digər antihipertenziv dərmanların təsirsizliyi) göstəriş olduqda istifadə olunur.

Proqnoz

Adətən, xroniki serebrovaskulyar qəza yavaş-yavaş mütərəqqi bir kurs ilə xarakterizə olunur, baxmayaraq ki, mərhələli irəliləmə də mümkündür (adətən damar böhranlarından sonra). I mərhələdə xəstələrin iş qabiliyyəti və gündəlik uyğunlaşması əksər hallarda qorunur, II mərhələdə əmək qabiliyyətinin cüzi və ya orta dərəcədə azalması müşahidə olunur, III mərhələdə xəstələr əlil olur, çox vaxt özünə xidmət göstərə bilmirlər.

Sağlam:

Əlaqədar məqalələr:

Şərh əlavə et Cavabı ləğv et

Əlaqədar məqalələr:

Surgeryzone tibb saytı

Məlumat müalicə üçün göstəriş deyil. Bütün suallar üçün həkim məsləhəti tələb olunur.

Əlaqədar məqalələr:

Xroniki serebrovaskulyar qəza (CCM): bu nədir?

1. Beynin qanla təchizatı 2. Xəstəliyin səbəbləri 3. İnkişaf mexanizmləri 4. Kliniki təzahürlər 5. Diaqnoz 6. Müalicə

Serebrovaskulyar patologiya bütün nevroloji xəstəliklər arasında lider mövqe tutur. Kəskin hemodinamik pozğunluqların aşkarlanması çox vaxt parlaq klinik təzahürlərə görə çətinlik yaratmırsa, xroniki dissirkulyasiya uzun müddət diaqnoz edilə bilməz. Təkrarlanan baş ağrıları, yorğunluq, diqqətsizlik kimi qeyri-spesifik simptomlar bəzən xəstəliyin tədricən artmasının xəbərçisi olur. Eyni zamanda, xroniki serebrovaskulyar qəza (CIC) tez-tez əlilliyə səbəb olur və xəstənin həyat keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır.

CNMC beynin tədricən mütərəqqi bir xəstəliyidir, onun diffuz dyscirculatory prosesinə əsaslanır və sinir toxumasının işemiyasına səbəb olur. Serebral qan axınının zəifləməsi sinir hüceyrələrində biokimyəvi reaksiyaları dəyişdirir, onların qidalanmasını pozur və sonradan neyronların ölümünə səbəb olur. Əhəmiyyətli hemodinamik dəyişikliklərlə, beynin müəyyən hissələrinə adekvat qan tədarükünün olmaması ilə əlaqəli nevroloji simptomlar görünür.

ICD 10 xəstəliklərin beynəlxalq təsnifatında "xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq" termini yoxdur. Xəstəliyin klinik mənzərəsi və patogenezi baxımından beyinin xroniki işemiyası (kod I 67.9) və serebrovaskulyar xəstəliklər müəyyən edilməmiş (kod I 67.9) ən yaxın hesab olunur. Bundan əlavə, ICD 10-da oxşar anlayışları tapa bilərsiniz - mütərəqqi damar leykoensefalopatiyası, serebral ateroskleroz və hipertansif ensefalopatiya.

Beyinə qan tədarükü

Beynin strukturları qan tədarükünü vertebrobazilar damar hövzəsindən (VBV) və karotid sistemindən alır.

Karotid sistemdən qidalanan ön və orta beyin arteriyaları əmələ gəlir:

  • frontal, parietal və temporal loblar;
  • striopallidar subkortikal strukturlar;
  • daxili kapsul.

Vertebrobazilar hövzəsinin qan tədarükü sahələri:

Vertebrobasilar sistemində üstünlüklü diskirkulyasiya tez-tez boyun fəqərələrinin kanalında yerləşən vertebral arteriyaların anatomik xüsusiyyətləri ilə əlaqələndirilir. Bu şöbənin osteoxondrozu, boyun zədələri və vertebranın yerdəyişməsi damarları deformasiya edir və beyinə adekvat qan tədarükünün qarşısını alır.

İki qan tədarükü hovuzu Uillis dairəsini bağlayan birləşdirən arteriyalar vasitəsilə bağlanır. Belə bir qapalı sistemin damarlardan birinin qan axınından xaric edildiyi zaman tələb olunan kompensasiya mexanizmlərinin təzahürü olduğuna inanılır. Kommunikativ damarlar tam işləmirsə və ya tamamilə yoxdursa, Willis dairəsi açıq və ya açıq hesab olunur.

Xəstəliyin səbəbləri

Serebrovaskulyar çatışmazlıq əsasən yaşlılarda rast gəlinir. Lakin son vaxtlar xəstəliyin “cavanlaşması” istiqamətində kədərli tendensiya müşahidə olunur. Üstəlik, xəstəliyin inkişafının səbəbləri çox vaxt xəstənin yaşından asılı deyil. Əsas predispozan amillərə aşağıdakılar daxildir:

  • qan təzyiqinin qeyri-sabitliyi (hipertoniya, hipotansiyon);
  • ateroskleroz;
  • ürək patologiyası;
  • vaskulit;
  • qan reologiyasının pozulması;
  • diabet;
  • xroniki intoksikasiya;
  • hipodinamiya;
  • piylənmə;
  • stresli vəziyyətlər.

Patologiyanın səbəbləri də bir insanın xəstəliyin etioloji komponentlərinin (hipertoniyanın irsi formaları, diabetes mellitus, hiperlipidemiya) inkişafına genetik meylində gizlənə bilər.

İnkişaf mexanizmləri

Serebral qan axınının qeyri-kafi olması xəstəliyin inkişafında böyük rol oynayan bir sıra morfoloji və funksional pozğunluqlara səbəb olur. Hüceyrələrə adekvat oksigen tədarükünün olmaması:

  • redoks proseslərinin aktivliyini azaldır;
  • adenozin fosfatın sintezini maneə törədir;
  • glikolizin aerob formasını maneə törədir;
  • qlükoza utilizasiyası üçün anaerob yolu aktivləşdirir;
  • hüceyrə divarı vasitəsilə ionların daşınması fəaliyyətini pozur.

Bu proseslər beyin toxumasında diffuz şəkildə səpələnmiş kiçik nöqtəli işemiya ocaqlarının yaranmasına gətirib çıxarır. Sinir toxumasının hipoksik zədələnmə dərəcəsi patoloji prosesin səbəbləri, bu amillərin şiddəti, onların məruz qalma müddəti və bədənin özünün vəziyyəti (turşu-qələvi balansı, qan qazının səviyyəsi) ilə müəyyən edilir.

Klinik təzahürlər

Xəstəliyin klinik mənzərəsi xəstəliyin müddətindən və əsasən dissirkulyasiyanın baş verdiyi damar hovuzundan asılıdır. İşemik fokusların ən çox diffuz lokalizasiyası səbəbindən xəstəliyin simptomları bir neçə komponenti əhatə edə bilər.

Hal-hazırda, xroniki serebrovaskulyar patologiyanın üç dərəcəyə bölünməsi istifadə olunur. Bu bölmə əsas təzahürlərin şiddətini və xəstəliyin şiddətini əks etdirir.

1-ci dərəcəli beyinə qan tədarükünün qeyri-kafi olması üçün səpələnmiş nevroloji simptomların olması xarakterikdir, bu da aparıcı nevroloji sindromu müəyyən etməyə imkan vermir. Bir qayda olaraq, aydın funksional pozğunluqlara səbəb ola bilməyən az sayda kiçik işemiya ocaqları var. Xəstələr ümumi zəiflik, təkrarlanan baş ağrıları, başgicəllənmə, diqqətsizlik, yaddaş itkisi, yorğunluqdan şikayət edirlər. Nevroloji müayinədə vətər və periost reflekslərinin asimmetriyası ilə piramidal çatışmazlıq, vestibulo-serebellar sistemin yüngül disfunksiyasının simptomları, vegetativ təzahürlər aşkar edilir.

Xroniki serebrovaskulyar patologiyanın II dərəcəsi xəstəliyin fokus simptom kompleksi aşkar edildikdə diaqnoz qoyulur. Bu mərhələdə ən çox formalaşır:

  • serebellar sindromu. Statik və dinamik ataksiya, Romberq mövqeyində qeyri-sabitlik, dismetriya və koordinasiya testlərinin performansının pozulması ilə özünü göstərir.
  • piramidal pozğunluqlar. Onlar patoloji reflekslərin təzahürü ilə əzaların parezi varlığında aşkar edilir;
  • striopallidar pozğunluqları. Çox vaxt damar parkinsonizmi "sikkələrin sayılması" və ya "həblərin yuvarlanması", ekstrapiramidal variantda artan əzələ tonusu və hipokineziya kimi spesifik tremor ilə diaqnoz qoyulur;
  • sensor pozğunluq sindromu. Səthi və dərin həssaslığın beyin keçiriciləri zədələndikdə baş verir. Hipesteziya, həssaslığın pozulması, hiperpatiya, ikiölçülü-məkan hisslərinin azalması əlamətləri formalaşır.
  • koqnitiv disfunksiya. Yaddaşın, diqqətin, düşüncənin patologiyası kimi özünü göstərir. II dərəcəli xroniki beyin işemiyası üçün kəskin koqnitiv geriləmə tipik deyil.

Xroniki beyin çatışmazlığının III dərəcəsi demensiyanın inkişafı ilə ağır koqnitiv patologiya ilə diaqnoz qoyulur. Xəstələr adətən yönünü pozur, kritik deyil. Bu dövrdə apato-abulik sindrom və aqressiv davranış şəklində emosional pozğunluqların simptomları xarakterikdir. İşemiyanın geniş sahələri dövri somato-motor və ya somato-sensor paroksismlərin inkişafı ilə epileptik bir fokus kimi çıxış edə bilər. Bu mərhələdə xəstəliyin simptomları praktiki olaraq dərmanlarla müalicə edilə bilməz. Onun müalicəsi xəstənin sosial reabilitasiyasına və ətraf mühitə uyğunlaşmasına qədər azalır.

III dərəcəli serebral hemodinamikanın xroniki pozğunluğu olan xəstələr yaxınları və həkimləri tərəfindən daimi nəzarətə ehtiyac duyurlar.

Serebral qan axını birbaşa periferik dövranın keyfiyyətindən asılıdır. Beyin perfuziyasının azalması ilə periferiyadakı damar pozğunluqlarının simptom kompleksinin klinik təzahürü mümkündür. Beləliklə, serebral dissirkulyasiyanın xroniki formaları periferik Raynaud sindromunun inkişafı ilə əlaqələndirilə bilər.

"Beyin-damar çatışmazlığının ilkin təzahürləri" anlayışı var. Belə bir diaqnoz serebral dissirkulyasiyaya xas olan subyektiv şikayətlər olduqda, normal nevroloji vəziyyət olduqda etibarlıdır.

Diaqnostika

Diaqnozu təsdiqləmək üçün bir sıra diaqnostik prosedurlar tələb olunur. Bu, bir tərəfdən, xəstəliyin əsas morfoloji substratının (işemiya ocaqlarının) mövcudluğunu aydınlaşdırmağa, həmçinin predispozan amilləri və onların təzahürlərinin dərəcəsini müəyyən etməyə imkan verir. Digər tərəfdən, əlavə instrumental müayinə üsulları oxşar nevroloji çatışmazlıq kimi özünü göstərə bilən digər beyin patologiyalarını istisna edə bilər.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın diaqnostikası üçün standartlara aşağıdakılar daxildir:

  • neyroimaging;
  • angioqrafiya;
  • baş və boyun damarlarının ultrasəs müayinəsi;
  • periferik arterial təzyiq göstəricilərinin gündəlik monitorinqi;
  • elektrokardioqram;
  • servikal onurğanın rentgen müayinəsi;
  • qan lipid spektrinin təhlili;
  • koaquloqramma;
  • glisemik profil.

Müalicə

Serebral qan axınının pozulmasının xroniki formaları, bir qayda olaraq, ambulator müalicəyə məruz qalır. Kəskin serebrovaskulyar ağırlaşmaların inkişaf ehtimalı yüksək olan dekompensasiya edilmiş patologiya növləri xəstəxanaya yerləşdirilir.

Beyinə kifayət qədər qan tədarükünün müalicəsi xəstəliyin risk faktorlarını düzəltməli və onun inkişafının qarşısını almalıdır. Bunun üçün qan axınının bərpasına yönəlmiş kompensasiya mexanizmlərini işə salmaq lazımdır. Əsas müalicə xəstəliyin səbəblərinə və beyin perfuziyasının bərpasına yönəldilmişdir.

Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlığın inkişafının fonunu normallaşdırmaq üçün aşağıdakılar təyin edilir:

  • antihipertenziv dərmanlar;
  • lipidləri azaldan müalicə;
  • antiplatelet agentləri.

Bu dərmanlarla müalicə onların daimi istifadəsini nəzərdə tutur. Xroniki beyin işemiyası üçün etiotrop terapiya kurs müalicəsi kimi istifadə edilmir.

Xəstənin vəziyyətini sabitləşdirmək üçün istifadə edin:

  • antioksidantlar;
  • neyrotrofik;
  • həm mərkəzi, həm də periferik qan axını yaxşılaşdırmaq üçün damar qoruyucuları;
  • nootrop dərmanlar;
  • metabolik agentlər.

Əsas müalicə xəstəliyin klinik təzahürlərinin fərdi komponentlərinin (analjeziklər, antikonvulsanlar) düzəldilməsi üçün simptomatik agentlərlə tamamlanır.

Xroniki serebrovaskulyar patologiyanın I və II dərəcələrinin kompleks müalicəsi, həmçinin serebral dissirkulyasiyanın ilkin təzahürləri xəstəliyin orta dərəcədə simptomlarını dayandırmağa imkan verən fizioterapiya, masaj, psixoterapiya daxildir.

Xroniki beyin işemiyası vaxtında müalicə edilmədən mənfi nəticələrə səbəb olan ciddi bir nevroloji patologiyadır. Proqnoz birbaşa xəstəliyin müddətindən, irəliləmə dərəcəsindən və təyin olunmuş terapiyanın adekvatlığından asılıdır. Kəskin serebrovaskulyar pozğunluqların və damar demansının inkişafının qarşısını almaq üçün səlahiyyətli müalicə və profilaktikanın əsas qaydalarına riayət etmək (düzgün pəhriz, orta fiziki fəaliyyət, müntəzəm tibbi müayinələr).

Şərh yazın

Xəstəliklər

"Beynin serebral mikroangiopatiyası: formaları və müalicəsi" adlı növbəti məqaləyə keçmək istərdinizmi?

Materialların surəti yalnız mənbəyə aktiv keçidlə mümkündür.

Vbb-də hnmk bu nədir

Başgicəllənmənin ümumi səbəblərindən biri xroniki işemiya, keçici serebrovaskulyar qəzalar və ya vuruşlar şəklində baş verə bilən vertebrobasilar hövzəsində (VBB) serebrovaskulyar çatışmazlıqdır.

Patogenez. Bu patologiyada işemik dəyişikliklərin əsas səbəbləri vertebrobasilar sistemə qan axını məhdudlaşdıran və ya ondan digər damar hovuzlarına həddindən artıq axmağa kömək edən amillərdir. VBB-də serebrovaskulyar çatışmazlığın patogenezi son dərəcə geniş dəyişiklikləri əhatə edə bilər. Ateroskleroz səbəbiylə vertebrobazilar sisteminin damarlarının patologiyası (stenoz və tıkanıklıq) ilə yanaşı, ekstravazal amillər böyük əhəmiyyət kəsb edir. Məsələn, vertebral arteriyanın trombozu, bir qamçı və ya digər boyun zədəsi, servikal onurğada qeyri-adekvat əl manipulyasiyası halında arteriyanın parçalanması səbəbindən mümkündür.

Digər səbəblərə həmçinin patoloji əyilmə, vertebral arteriyanın hipo- və aplaziyası şəklində anadangəlmə inkişaf pozğunluqları və Kimmerli anomaliyaları daxildir. Sonuncunun olması halında, başını döndərərkən, vertebral arteriyanın əyilməsi və sıxılması onun mümkün travması ilə baş verir.

Həmçinin, Klippel-Feil-Sprengel anomaliyası, atlasın arxa qövsünün bağlanmaması, atlasın yan kütlələrinin yəhərvari hiperplaziyası, boyun fəqərələrinin, boyun qabırğalarının artikulyar proseslərinin inkişaf etməməsi kimi patoloji hallar. oğurlamaq” sindromu (klavyanaltı-vertebral oğurluq) və bir sıra başqaları. Bundan əlavə, tez-tez ürək boşluğundan vertebral və ya bazilyar arteriya hövzəsində meydana gələn və köçmüş bir trombüs tərəfindən qan damarlarının tıxanması var.

Bununla belə, qeyd etmək lazımdır ki, sadalanan amillərin əksəriyyəti xüsusilə başgicəllənmə ilə özünü göstərən kəskin damar fəlakəti üçün əhəmiyyətlidir - keçici serebrovaskulyar qəzalar və ya vuruşlar. Xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıqla müşayiət olunan sistemli başgicəllənmə (yəni, bir insanın yıxılma, kosmosda hərəkət etmə hissi olduqda, ürəkbulanma və qusma ilə müşayiət olunur) heç vaxt baş vermir və narahatlıq, depressiya, ortostatik hipotenziya, metabolik pozğunluqlar ən çox qeyri-kosmos altında maskalanır. adekvat diaqnoz və müalicə tələb edən sistemli ( hipo-, hiperqlikemiya), dərman başgicəllənməsi, diqqətin pozulması, görmə və s.

Klinik təzahürlər. Vertebrobasilar hövzəsində beyin dövranının keçici pozğunluqlarında klinik mənzərənin əsasını tez-tez ürəkbulanma, qusma, gəzinti və dayanarkən qeyri-sabitlik, səs-küy, qulaqlarda tıxanma hissi, vegetativ pozğunluqlarla müşayiət olunan başgicəllənmə epizodları təşkil edir. bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər davam edən bol tər, taxikardiya, ağartma və ya əksinə, üz dərisinin qızartısı. Həmçinin eşitmə pozğunluğu (əsasən azalma) və görmə ("gözlər qarşısında uçur", "bulanıq görmə", "bulanıq şəkil") ola bilər. Beyin sapının retikulyar formalaşmasında kəskin qan dövranı pozğunluqları olan və adətən başın kəskin dönüşləri və ya əyilməsi ilə baş verən huşunu itirmədən qəfil düşmələr (“damcı hücumları”, Unterharnşeidt sindromu) xəstələr üçün son dərəcə dramatikdir.

Vertebrobasilar hövzəsində vuruşlar sürətli başlanğıc (ilk simptomların başlanğıcından maksimum inkişafına qədər 5 dəqiqədən çox olmayan, adətən 2 dəqiqədən az vaxt) və həmçinin aşağıdakı nevroloji simptomlarla xarakterizə olunur:

  1. hərəkət pozğunluqları: zəiflik, hərəkətlərin yöndəmsizliyi və ya ekstremitələrin iflici;
  2. həssaslıq pozğunluqları: hissiyyatın itirilməsi və ya əzaların və üzün paresteziyası;
  3. ikiqat görmə şəklində bulanıq görmə, görmə sahələrinin itirilməsi;
  4. balanssızlıq, balanssızlıq
  5. udma və danışma aydınlığının pozulması.

VBB-də kəskin serebrovaskulyar qəzanın xüsusi bir forması başın həddindən artıq yan tərəfə çevrilməsi zamanı servikal onurğa səviyyəsində vertebral arteriyanın mexaniki sıxılması ilə əlaqəli ovçu vuruşudur.

Oxatan vuruşunun inkişafının əsasını təşkil edən servikal bel səviyyəsində vertebral arteriyanın mexaniki sıxılması.

Belə bir insultun inkişaf mexanizmi, xüsusilə damarlarda patoloji dəyişiklikləri olan xəstələrdə damarın intimasının yırtılması (diseksiya) ilə müşayiət olunan başın çevrildiyi zaman arteriyanın gərginliyi ilə izah olunur.

Diaqnostika. VBB-də serebrovaskulyar çatışmazlıq diaqnozu qoyularkən nəzərə almaq lazımdır ki, xəstəliyin simptomları çox vaxt qeyri-spesifik olur və başqa nevroloji və ya digər patologiyanın nəticəsi ola bilər ki, bu da xəstənin şikayətlərinin diqqətlə toplanması, xəstəlik tarixinin öyrənilməsi, fiziki və onun inkişafının əsas səbəbini müəyyən etmək üçün instrumental müayinələr. Vertebrobazilar hövzəsində qan axınındakı klinik əhəmiyyətli dəyişikliklərin diaqnozunda aparıcı rolu hal-hazırda beynin öyrənilməsi üçün neyroimoqrafiya üsulları (MRT və CT), həmçinin Doppler ultrasəs və rəngli doppler ilə dupleks skan edir, bu da mümkün edir. damar yatağının strukturunu və açıqlığını qeyri-invaziv və nisbətən ucuz qiymətləndirir.

Qeyd etmək lazımdır ki, beyincik və/və ya beyin sapının (mərkəzi) zədələnməsi nəticəsində yaranan və vestibulyar aparatın və ya vestibulyar sinirin (periferik) funksiyası pozulduqda baş verən vertiqo arasında diferensial diaqnoz həmişə sadə deyil. Bir tərəfdən xoşxassəli paroksismal mövqeli başgicəllənmə kimi vəziyyətlər tez-tez insult ilə səhv salınır, eyni zamanda bəzən VBB-də kəskin damar çatışmazlığı olan xəstələr xiropraktorlar və osteopatlar tərəfindən səhvən "vestibulopatik sindromlu servikal osteoxondroz" üçün müalicə olunurlar. müvafiq ağırlaşmaların inkişafı.

Müalicə. Kəskin nevroloji çatışmazlıq (alternativ sindromlar, serebellar çatışmazlıq, "mənfi" skotomalar və s.) zamanı VBB-də vuruşu istisna etmək üçün xəstə təcili olaraq regional damar mərkəzinə və ya nevroloji şöbəyə yerləşdirilməlidir. Təsdiq edildikdə, müalicə hazırda müvafiq təlimat və tövsiyələrə əsasən aparılır.

VBB-də xroniki serebrovaskulyar çatışmazlıq fonunda başgicəllənmə zamanı əsas diqqət vazodilatlayıcı və reopozitiv təsirə görə beyin dövranını yaxşılaşdıran dərmanlara (vinpocetine, cinnarizine, betahistine və s.) verilir. Böyük əhəmiyyət kəsb edən qan təzyiqinin adekvat korreksiyası, müxtəlif ürək aritmiyalarında trombozun qarşısının alınmasıdır.

Əlavə informasiya

Xəbərlər

Vertigonun müalicəsi ilə bağlı saytın bölməsi

Saytda yeni bölməmiz var. Ümid edirik ki, o, sizin üçün etibarlı köməkçi olacaqdır.

CVA və ya kəskin serebrovaskulyar qəza beyinə qan axınının pozulmasının nəticəsi olan bir qrup klinik sindromdur. Patoloji beynin damarlarında əmələ gələn trombüs və ya onların zədələnməsi nəticəsində yarana bilər ki, bu da çoxlu sayda qan və sinir hüceyrələrinin ölümünə səbəb olur. Ayrın:

  1. İşemik tipə görə CVA (işemik insult).
  2. hemorragik tipə görə CVA ( hemorragik insult). Bu diaqnoz beyin qanaması təsdiqləndikdə qoyulur.

Müalicə metodunun düzgün seçilməsi üçün yuxarıda göstərilən təsnifat çox vacibdir.

Beyin toxumasının zədələnməsi və onun bölgələrinə qan tədarükünün kritik pozğunluqları (işemiya) nəticəsində yaranan insult işemik insult adlanır.

    Hamısını göstər

    Xəstəliyin inkişafının səbəbləri

    Patologiyanın təzahürünün əsas səbəbi beyinə daxil olan qanın miqdarının azalmasıdır. Aşağıdakı amillər və xəstəliklər buna səbəb ola bilər:

    • Qan təzyiqinin davamlı artması.
    • Beyin və boyun damarlarının əsas arteriyalarının tıkanma və stenoz şəklində zədələnməsi.
    • aterosklerotik dəyişikliklər.
    • Ürəyin birləşdirici toxumasının selikli qişasının iltihabı.
    • Gəmilərdən qan axını əhəmiyyətli dərəcədə azaldan karotid arteriyaların iltihabi prosesləri və ya zədələri.
    • Qanın hüceyrə tərkibində hemorheoloji dəyişikliklər.
    • kardiogen emboliya.
    • Ürək sancmalarının ritmində dəyişiklik.
    • Miokard infarktı.
    • Ürəkdə, eləcə də servikal bölgənin əsas arteriyalarında müxtəlif dəyişikliklər (xəstələrin 91% -ində müşahidə olunur).
    • Diabet.
    • Damarların immunopatoloji iltihabı.
    • Qan damarlarının tonunun patoloji pozulması.
    • Qan damarlarının divarlarında trombotik formasiyalar.
    • Ürəkdə süni qapaqların olması.
    • Siqaret çəkmək.
    • Çəki artıqlığı.
    • Gündəlik stress.

    Risk altında olan yaşlılar (lakin uşaqlarda xəstəlik halları var) və servikal onurğanın osteoxondrozundan əziyyət çəkən xəstələrdir, çünki bu, qan damarlarının əhəmiyyətli dərəcədə sıxılmasına səbəb olur.

    Patologiyanın simptomları

    Xəstəliyin müxtəlif simptomları var. İşemik tipə görə insultun ümumi simptomlarına qəfil baş ağrıları, nitqin və görmənin pisləşməsi, reflekslərin və koordinasiyanın pozulması, ürəkbulanma, qusma, başgicəllənmə və xəstənin kosmosda oriyentasiyasının pozulması, ürək əzələsində ağrılar daxildir. göz bəbəkləri, üzün və ətrafların iflici. Psixomotor təşviqat və qısa müddətli şüur ​​itkisi, konvulsiyalar da mümkündür.

    Serebral arteriya trombozunun zonal əlamətləri var. Aşağıdakı pozuntu növləri ilə xarakterizə olunur.

    Daxili yuxu arteriyası təsirlənərsə, xəstənin görmə qabiliyyəti pisləşir (görmə sahələri düşür), dərinin həssaslığı və nitqi pozulur, əzələ iflici və öz bədənində oriyentasiya itkisi baş verir.

    Orta beyin arteriyasında patentsiya pozğunluqları bədənin yarısında hissiyyat pozğunluqlarına, diqqəti müəyyən bir obyektə yönəldə bilməməsinə, görmə sahələrinin itirilməsinə və nitqin itməsinə səbəb olur. Xəstə sağ tərəfi soldan ayıra bilmir.

    Posterior beyin arteriyasında pozğunluqlar baş verərsə, korluq, qıcolmalar, tam və ya qismən iflic, tənəffüs çatışmazlığı, böyük titrəmə, udma funksiyasının pisləşməsi baş verə bilər. Ən pis halda, beyin koması meydana gəlir.

    Anterior serebral arteriyanın zədələnməsi ilə birtərəfli həssaslıq itkisi, danışma itkisi müşahidə olunur. Xəstənin hərəkətləri ləngiyir və ya ümumiyyətlə yerimək və durmaq qabiliyyəti yoxdur.

    Patologiyanın ən kiçik simptomları aşkar edilərsə, vuruşun vaxtında müalicəsi lazımdır.

    Diaqnostika

    Diaqnozun məqsədi lazımi müalicə üsulunu təyin etməkdir. Xəstə gəldikdən sonra ilk saatda bir mütəxəssislə müayinə aparmaq çox vacibdir. Aşağıdakı prosedurlara əməl olunur:

    • Qanın laxtalanmasını təyin etmək üçün qan nümunəsi: özlülük, hematokrit, fibrinogen, elektrolitlər və antifosfolipid antikorları.
    • CT və MRT. Bu kəskin serebrovaskulyar qəzaları aşkar etmək üçün ən etibarlı üsuldur. Bu, vuruşun növünü düzgün müəyyən etməyə, şişləri və anevrizmaları istisna etməyə, fokusun ölçüsünü və yerini təyin etməyə, damar xəstəliklərini diaqnoz etməyə imkan verir.
    • exoensefaloskopiya. Bu texnika vuruşun ilk saatlarında çox məlumatlandırıcı deyil.
    • Beynin damarlarının rentgen müayinəsi.
    • EKQ-də qan təzyiqində dəyişikliklər.
    • beyin ultrasəsi. Kompüter və maqnit rezonans görüntüləmə aparmaq imkanı olmadıqda istifadə olunur.

    İskemik tipə görə vuruşun müalicəsi

    Əsas vəzifə xəstənin gəlişinin ilk dəqiqələrində təcili və intensiv müalicədir, çünki bu zaman tromboliz texnikası effektivdir. Bu, nekroz zonasına yaxın neyronların, eləcə də zəifləmiş hüceyrələrin canlılığını qoruyacaqdır. Bundan əlavə, xəstəxanada bir xəstədə insult təsdiq edildikdə, müalicə aşağıdakı ardıcıllıqla həyata keçirilir:

    1. 1. Bədənin həyati funksiyalarını saxlamaq üçün ümumi kompleks həyata keçirilir.
    2. 2. Zəruri hallarda antihipertenziv dərmanlar, antikoaqulyantlar (xəstədə yüksək qan təzyiqi, xoralar, diabet və ya qanaxma varsa), vazoaktiv və dekonjestanlar, antiplatelet agentləri və başqaları təyin edilir.
    3. 3. Nəfəs almağı normallaşdırmaq və ağciyərləri oksigenlə doyurmaq üçün tənəffüs məşqləri aparılır. Həddindən artıq hallarda, ağciyərlərin süni ventilyasiyasını həyata keçirin.
    4. 4. Qan dövranını bərpa edin.
    5. 5. Sidikqovucuların köməyi ilə beynin şişməsi azalır.
    6. 6. Təkrarlanan nöbet ehtimalını istisna etmək üçün antipsikotik dərmanlar təyin edilir.
    7. 7. Bədənin udma funksiyasının pozulması halında xəstəyə yarı maye qidalanma təyin edilir və ya parenteral terapiya aparılır.

    Xəstəliyin nəticələri

    İşemik tipli kəskin serebrovaskulyar qəza aşağıdakı ağırlaşmalara səbəb ola bilər:

    • bədənin bir tərəfinin iflic və ya parezi;
    • bədənin hər hansı bir hissəsinin ağrı həssaslığının pozulması;
    • dad, eşitmə itkisi, qəfil korluq və ya ikiqat görmə;
    • nitqlə bağlı problemlər (danışarkən xəstə üçün sözləri seçmək və tələffüz etmək çətindir);
    • kompleks, məqsədyönlü hərəkətlərin pozulması (apraksiya);
    • bədənin udma funksiyasının pozulması;
    • görmə sahələrinin itirilməsi;
    • spontan huşunu itirmə;
    • qeyri-iradi sidik ifrazı.

    Qeyd etmək lazımdır ki, düzgün müalicə və müntəzəm reabilitasiya seansları ilə yuxarıda göstərilən fəsadları tamamilə aradan qaldırmaq, həmçinin xəstənin orqanizmini tam bərpa etmək mümkündür. Və bir müddət sonra insan tamamilə normal həyata qayıda bilər.

    İlk yardım

    İnsultdan ən kiçik bir şübhəniz varsa, dərhal təcili yardım çağırmalısınız. Bu zaman xəstə əsassız olaraq narahat edilməməlidir (lakin onu təcrid etmək daha yaxşıdır) və onu elə bir vəziyyətə gətirmək lazımdır ki, yuxarı bədən və baş qaldırılsın. Bundan sonra, xəstənin sərbəst nəfəs almasına icazə verməlisiniz. Bunu etmək üçün servikal-yaxası zonasının masajını yerinə yetirməli və otağa təmiz hava girişini təmin etməlisiniz.

    Bir insanın tıxac refleksləri varsa, başını yana çevirin və ağzını salfet və ya doka ilə təmizləyin. Bu, qusmanın tənəffüs yollarına düşmə riskini aradan qaldıracaq.

    Çox vaxt insult ilə huşunu itirmə və konvulsiyalarla müşayiət olunan epileptik tutma baş verir. Bu vəziyyətdə əsas odur ki, çaşqınlıq olmasın. Xəstə yan üstə qoyulmalı və başının altına yastıq qoyulmalıdır. Bundan sonra, məsələn, dili dişləməmək üçün ağıza bir qələm və ya qələm qoyulmalıdır. Heç bir halda xəstənin hərəkətlərini məhdudlaşdırmamalısınız (onu qollarından və ayaqlarından tutun və ya bədəninizlə aşağı sıxın), çünki bu, yalnız qıcolmaları və sınıq və ya yerindən çıxma riskini artıracaq.

    Ümumi bir səhv istifadə etməkdir ammonyak tənəffüs tutulmasına səbəb ola bilər. Bir şəxs ürək döyüntüsünü və ya nəfəsini itiribsə, birbaşa ürək masajı və süni tənəffüs kömək edə bilər.